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血液灌流对兔实验性内毒素血症的清除作用: 1996年; 对１８只家兔，通过结扎胆总管并注入标准大肠杆菌菌株建立急性胆管炎和内毒素血症动物模型，再经股动脉及股静脉插管建立活性碳灌流系统。经灌流后，血中平均内毒素水平从２．２４Ｅｕ／ｍｌ降至０．１７Ｅｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）、本实验结果提示：用活性碳灌流能够降低血液中内毒素水平，这为内毒素血症的治疗提供了一条可能的新途径。; 封光男刘建吴平王质刚张宁宁; 关键词：内毒素血症血液灌流

LPS+TNF-α致休克大鼠胃肠运动及屏障功能的改变被引量：22: 1999年; 目的观察内毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度．方法采用Ｗｉｓｔａｒ♂大鼠，用内毒素和人重组ＴＮＦα联合致休克模型；将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面，记录大鼠的胃肠电活动，给大鼠灌胃碳末，测量碳末的推进速度，计数大鼠胃肠电快波频率（Ｆ）、振幅指数（ＡＩ）及碳末推进速度；取制膜后２ｈ的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养，观察肠道细菌的移位情况；制膜１ｈ后给大鼠灌胃乳果糖／甘露醇混悬液，收集大鼠６ｈ尿液，用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量，计算它们排出率之比，测定肠粘膜的通透性．用χ２检验比较各组器官细菌感染率的不同，用ｔ检验统计各组间其他各指标的差异，Ｐ＜００５有显著性差异．结果①制模大鼠胃肠运动的改变：模型大鼠胃肠电活动明显抑制，快波的频率［Ｆｒｅ：胃电（１３２±０３０），十二指肠电（４４７±０７６），空肠电（４０７±１２５）次／ｍｉｎ］及振幅指数［ＡＩ：胃电（１３７０±３２３），十二指肠电（４３０６±８００），空肠电（３０７９±７４９）μＶ／ｍｉｎ］明显低于制模前［Ｆｒｅ：胃电（２９１±０１７），十二指肠电?; 次秀丽王宝恩张淑文张宁宁; 关键词：休克内毒素胃肠运动胃肠粘膜

肿瘤坏死因子和内毒素致大鼠肠粘膜屏障损伤的中药治疗研究被引量：51: 1999年; 目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和内毒素（ＬＰＳ）致休克模型大鼠肠粘膜损伤情况以及“促动合剂”（以厚朴、大黄等为主药组方）及其主要组分对休克大鼠肠粘膜损伤的治疗作用。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠，实验分两部分进行，第一部分给制模大鼠灌胃“促动合剂”及其主要组分水煎剂，２小时后取肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养，计数各大鼠肠外器官细菌感染率及肠外器官易位细菌数；同时取用药２小时后的血及小肠组织，测定血一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性及小肠组织ＤＡＯ活性；第二部分大鼠制模同时灌“促动合剂”及其主要组分的水煎剂，１小时后给大鼠灌胃乳果糖和甘露醇混悬液，收集其后的６小时尿液，用高压液相电化学检测器测定尿中乳果糖和甘露醇含量，计算它们排除率之比。用χ２检验比较各组器官细菌感染率的不同，用单因素方差分析各组间其他各指标的差异。结果：①休克模型大鼠肠粘模通透性升高，ＴＮＦ加ＬＰＳ致休克大鼠的肠粘膜对乳果糖通透性明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；休克模型大鼠的血ＤＡＯ活性升高，小肠组织中的ＤＡＯ活性降低，与正常对照组比较，Ｐ＜０．０５。②各中药组均可?; 次秀丽王宝恩张淑文张宁宁; 关键词：肠粘膜屏障细菌易位

大黄对脂质过氧化物——丙二醛的影响被引量：29: 2000年; 应用富含脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的鼠肝与中药大黄孵育 ,观察药物对MDA的影响。结果显示 ,大黄对MDA呈明显抑制作用 ,且抑制作用有明显的量效关系。提示临床应用大黄可以抑制MDA生成过多 ,从而减轻组织器官损伤、防止病情恶化。; 郭昌燕张宁宁陈玲赵淑颖王宝恩; 关键词：大黄属脂质过氧化作用丙二醛中药

家兔肺炎双球菌感染性发热模型被引量：5: 1997年; 本文报道建立肺炎双球菌感染发热家兔动物模型的方法，比较了不同菌量造成不同程度的动物模型，为科研工作选择轻、中、重度感染性发热动物提供方便。此方法造成的发热持续时间长，更接近于临床细菌感染性发热时的疾病状态，是一种简便易行而又稳定的科学手段。; 郭昌燕张宁宁赵淑颖王宝恩; 关键词：发热感染性发热肺炎双球菌动物模型家兔

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张宁宁

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