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张友才

作品数:94 被引量:202H指数:7
供职机构:温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:湖北省科技攻关计划温州市科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 67篇期刊文章
  • 26篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 91篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 31篇基因
  • 26篇细胞
  • 21篇肝癌
  • 20篇肝细胞
  • 17篇甲基化
  • 14篇多态
  • 14篇鼠肝
  • 14篇腺癌
  • 14篇大鼠肝
  • 13篇慢性
  • 11篇多态性
  • 10篇易感性
  • 10篇转移酶
  • 10篇基因多态性
  • 10篇肝炎
  • 10篇肠腺
  • 10篇大肠
  • 9篇蛋白
  • 9篇易感
  • 9篇肿瘤

机构

  • 58篇温州医学院附...
  • 44篇武汉大学
  • 11篇黄石市第五人...
  • 6篇湖北医科大学...
  • 3篇温州医学院
  • 2篇温州医学院附...
  • 1篇武汉市第一医...
  • 1篇青岛市市立医...
  • 1篇武汉市儿童医...
  • 1篇浙江省台州医...
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 94篇张友才
  • 43篇邓长生
  • 42篇陈永平
  • 21篇朱尤庆
  • 17篇王晓东
  • 17篇陈金霞
  • 17篇李骥
  • 14篇龚玲
  • 10篇陈金霞
  • 10篇江宇
  • 9篇林镯
  • 8篇苏刚
  • 8篇许烂漫
  • 7篇张伟伟
  • 6篇金益辉
  • 6篇卢明芹
  • 5篇郑明华
  • 5篇贺降福
  • 5篇周燕
  • 4篇董培红

传媒

  • 4篇中华内科杂志
  • 4篇国外医学(消...
  • 4篇中华传染病杂...
  • 3篇世界华人消化...
  • 3篇医学新知
  • 3篇中华消化杂志
  • 3篇中国实用内科...
  • 2篇中华医院感染...
  • 2篇胃肠病学
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇浙江医学
  • 2篇数理医药学杂...
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 2篇咸宁学院学报...
  • 2篇2006年浙...
  • 2篇第二届传染病...
  • 2篇2006年浙...
  • 2篇2005年浙...

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 6篇2010
  • 8篇2009
  • 6篇2008
  • 11篇2007
  • 10篇2006
  • 6篇2005
  • 8篇2004
  • 8篇2003
  • 7篇2002
  • 7篇2001
  • 7篇2000
94 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及DNA甲基化转移酶3表达变化被引量:4
2012年
由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2]。DNMT3基因是DNMT家系重要成员,
张友才陈金霞张伟伟李骥
关键词:肝细胞肝癌超微结构黄曲霉毒素B1
毒物代谢酶基因多态性与结肠腺癌易感性关联被引量:6
2003年
目的 探讨谷胱甘肽S 转移酶 (GST)M 1、T1和N 乙酰化转移酶 1(NAT1)基因多态与散发性结肠腺癌 (SCRAC)遗传易感性的关联。方法 应用PCR 限制性片段长度多态性 (RFLP)及多重PCR技术检测GSTM 1、GSTT1和NAT1基因多态性。结果 GSTM1、GSTT1空白基因型在对照组与病例组之间的频率比较 ,差异均无显著性 ,而NAT1 10的频率差异有显著性 (2 7.8%∶4 2 .3% ,P <0 .0 5 )。不同临床特征、老年或非老年SCRAC与对照组GSTM 1空白基因型的频率比较 ,差异均无显著性 ;GSTT1空白基因型在SCRAC远端 (6 6 .2 % ,P <0 .0 5 )、DukesC期 (80 .8% ,P <0 .0 1)及低分化(77.1% ,P <0 .0 1)中的频率均显著高于对照组 (4 7.5 % )。NAT1 10在不同部位SCRAC与对照组之间的频率差异无显著性 ,SCRAC在老年 (5 2 .7% ,P <0 .0 1)、DukesC期 (5 3.8% ,P <0 .0 5 )及中分化(5 4 .2 % ,P <0 .0 1)中的频率均显著高于对照组。结论 GSTT1空白基因型与远端SCRAC易感性有关 ,癌肿多处于DukesC期 ,多呈低分化腺癌 ;NAT1 10与SCRAC的遗传易感性有关 ,癌肿多见于老年患者 ,多处于DukesC期 ,多呈中度分化腺癌。
邓长生张友才林军孙洁
关键词:毒物代谢酶基因多态性结肠腺癌易感性
老年人十二指肠疾病被引量:2
2002年
邓长生张友才哈黛文
关键词:老年人十二指肠疾病并发症
肝细胞肝癌上皮型钙黏素基因表达和启动子甲基化研究被引量:5
2008年
目的 探讨上皮型钙黏素(E—cad)基因表达和启动子CpG岛甲基化与肝细胞肝癌(HCC)的关系。方法 用甲基化特异性PCR技术检测36例HCC肿瘤组织及其癌旁非肿瘤组织中,E—cad基因启动子CpG岛甲基化状况,E—cad mRNA表达用RT—PCR技术检测。结果 癌旁组织中E—cad mRNA表达水平显著高于肿瘤组织(P〈0.001),Ⅲ~Ⅳ期肿瘤组织中的表达水平显著低于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤(P=0.025),较大肿瘤(〉5cm)组织中的表达水平显著低于较小肿瘤(P=0.035),包膜完整的肿瘤组织中E—cad mRNA表达水平显著高于包膜不完整的肿瘤(P=0.001);E—cad基因在HCC肿瘤组织中的甲基化率显著高于癌旁组织(P=0.035),在包膜完整的肿瘤中的甲基化率显著低于包膜不完整的肿瘤(P=0.015);E—cad甲基化阳性的肿瘤组织中,其mRNA表达水平显著低于E-cad非甲基化阳性的肿瘤(P〈0.000)。结论E—cad基因表达下降可能与HCC进展相关,其启动子甲基化是该基因表达下降的重要原因之一。
张友才陈金霞龚玲江宇陈永平
关键词:甲基化基因表达
老年十二指肠疾病347例回顾分析被引量:1
2000年
张友才叶梅邓长生
关键词:老年人十二指肠疾病
大鼠肝细胞生长因子与肝再生增强因子融合基因真核表达质粒的构建及鉴定
目的;构建大鼠肝细胞生长因子(rHGF)与肝再生增强因子(rALR)融合基因的真核表达质粒并进行鉴定,为新的肝纤维化治疗方法奠定实验基础。方法;首先分别以重组质粒pUC18-rHGF和pUC18-rALR为模板,进行PC...
王晓东林镯张友才陈永平许烂漫
关键词:肝细胞生长因子肝再生增强因子基因融合
文献传递
加贝酯预防内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的随机对照试验的荟萃分析被引量:2
2007年
内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)是肝胆胰疾病的重要诊治手段之一,然而,ERCP可引起急性胰腺炎(AP)并致死。有报道内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(PEP)的发生率在1%~40%,而术后高淀粉酶血症发生率可高达70%。其中约10%PEP可发展为重症胰腺炎,危及患者生命。目前认为蛋白酶活性在AP发病过程中起关键作用,抑制蛋白酶活性可对AP起治疗作用。Cavallini等报道在ERCP术前用蛋白酶抑制剂加贝酯进行预防性治疗可降低PEP的发生,而其他一些研究认为该药仅有边缘效应。因此,有必要用荟萃分析方法对已有研究结果进行系统定量的综合分析,以提高研究结论的可信性。
郑明华陈永平杨新军李骥张友才施红旗曾其强
关键词:内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎随机对照试验加贝酯逆行胰胆管造影术
MMR基因生物学功能及其与大肠癌的关联被引量:2
2002年
错配修复(MMR)基因是生物进化过程中的保守基因,具有修复DNA碱基错配、增加DNA复制忠实性、维持基因组的稳定性和降低自发性突变等功能。MMR功能缺陷与多种肿瘤尤其是与遗传性非息肉性大肠癌、部分散发性大肠癌密切相关。本文对MMR基因的结构与功能、MMR功能缺陷细胞的癌变机制及MMR基因与大肠癌的关联作一综述。
张友才
关键词:错配修复基因微卫星不稳定性生物学功能大肠癌
黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构、c—myc和HER-2表达变化
2011年
目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微病理特征,以及c—myc、HER-2mRNA表达变化规律。方法用AFB-(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构,用RT—PCR技术检测不同病变肝组织中C—myc、HER-2mRNA的表达。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变,典型肝细胞吞噬细胞现象;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒逐渐减少等特征性变化。C—mycmRNA在损伤病变、早期癌变和癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织(F=4.81,P=0.035;F=12.43,P=0.000;F=12.57,P=0.000)。HER-2mRNA在早期癌变组织、癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=10.89,P=0.001;后者F=11.48,P=0.000);结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,C—myc、HER-2异常表达参与AFB1诱导性大鼠早期肝癌的发生。
张友才陈金霞张伟伟苏刚
关键词:肝癌超微结构HER-2黄曲霉毒素B1
黄曲霉毒素B1诱导性大鼠肝癌超微结构观察及HER-2表达变化被引量:1
2010年
目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导性大鼠肝癌模型超微结构特征及HER-2 mRNA表达变化规律。方法用AFB1(400μg/kg)间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构。应用RT-PCR技术检测对照组大鼠肝组织,损伤病变、早期癌变和癌变肝组织中HER-2 mRNA的表达水平。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤、异型性到癌变;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒呈渐减少等特征性变化。观察到典型肝细胞吞噬细胞现象。HER-2 mRNA在早期癌变、癌变肝组织中的表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织(F=10.89,P=0.001;F=11.48,P=0.000)。结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,HER-2异常表达参与AFB1诱导性大鼠早期肝癌的发生。
张友才陈金霞陈永平王晓东林镯李剑敏方周溪苏刚
关键词:肝癌超微结构HER-2黄曲霉毒素B1
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