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地尔硫卓对Kv1.4钾通道动力学的影响: 2013年; 目的:研究地尔硫卓对异源表达在卵母细胞上的克隆fKv1.4钾通道电流的激活及失活动力学影响。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kv1.4(fKv1.4△N)通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKv1.4△N通道电流的影响。结果:地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKv1.4△N通道电流,其半抑制浓度(IC_(50))为(241.04±23.06)μmol/L(+50 mV)。对照条件下,fKv1.4△N通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKv1.4△N通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分。地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKv1.4△N通道电流的激活过程。结论:地尔硫卓为fKv1.4△N通道的开放状态阻滞剂,可加快Kv1.4△N通道的失活过程。; 张冬陈卉巢升平王智泉任江华; 关键词：地尔硫卓钾通道失活非洲爪蟾

普罗帕酮对Kv1.4ΔN钾通道的作用及细胞外钾离子和pH浓度变化时的影响被引量：1: 2009年; 目的:探讨抗心律失常药物普罗帕酮对Kv1.4△N钾通道的作用,以及细胞外钾离子和pH浓度变化时对该作用的影响,并探讨该作用可能的机制。方法:将Kv1.4ΔN的mRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞并使用双电极钳制法观察普罗帕酮对Kv1.4ΔN电生理特性的影响,以及细胞外钾离子和pH变化时的电生理特性改变。结果:pH7.4状态下,普罗帕酮对Kv1.4ΔN通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性、浓度依赖性以及频率依赖性,并且随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系。普罗帕酮加速电流的失活过程。在不同的钾离子浓度下,这种阻滞作用具有pH依赖性,细胞外高钾pH7.4时,不同浓度普罗帕酮灌流显示IC50为121μmol/L;细胞外酸性环境下(pH6.0)IC50提高到463μmol/L,碱性化的环境(pH8.0)降至58μmol/L。结论:普罗帕酮是Kv1.4ΔN的阻滞剂,可能与作用于细胞内的某些位点有关。; 王智泉蒋学俊任江华巢升平张冬; 关键词：钾通道抗心律失常药物电压钳膜电流

稳心颗粒联合丹红注射液对冠心病频发室性早搏作用临床研究被引量：5: 2011年; 目的探讨稳心颗粒联合丹红注射液治疗冠心病频发室性早搏的疗效。方法95例稳定型冠心病频发性室性早搏患者，随机分为治疗组（48例）和对照组（42例）。治疗组采用稳心颗粒＋丹红注射液＋胺碘酮治疗；对照组采用胺碘酮治疗，对比观察两组的疗效，同时监测其对血压、心率、C反应蛋白（hs—CRP）及QT离散度（QTd）的影响。结果用药后两组室性早搏发作次数均明显减少，与对照组相比较，治疗组室性早搏减少更明显，其差异具有显著性（P〈0．05）；治疗组hs—CRP水平明显低于对照组；2组QTd均较治疗前明显下降，但两组之间无统计学差异（P〉0．05）；两组均未出现严重副作用。结论稳心颗粒联合丹红注射液对冠心病频发室性早搏具有明显疗效，其机理可能与降低hs—CRP和QTd有关。; 张冬陈卉巢升平任江华; 关键词：稳心颗粒丹红注射液冠心病室性早搏

不同剂量辛伐他汀调脂疗效的对比研究: 2002年; 目的 :观察不同剂量辛伐他汀对高脂血症患者的降脂疗效。方法 :116例高脂血症患者随机分为 2组 :① 5mg组 :辛伐他汀 ,5mg ,口服 ,每晚 1次 ;② 2 0mg组 :辛伐他汀 ,2 0mg ,口服 ,每晚 1次。用药前、用药后 2周和 8周分别检测血脂水平。结果 :辛伐他汀治疗后第 2周 ,相对治疗前水平 ,2 0mg组血清Tch、LDL C和TG明显下降 (P<0 .0 5 ) ,而 5mg组上述指标无明显变化 (P <0 .0 5 )。治疗后第 8周 ,两组上述指标较治疗前水平均明显下降 (P <0 .0 5 )。两组的血清HDL C和LP(a)水平在治疗后相对各自未治疗水平均无明显改变 (P <0 .0 5 )。经相关分析 ,2 0mg组Tch、LDL C及TG降低幅度明显高于 5mg组 (P <0 .0 5 )。结论 :2 0mg剂量辛伐他汀的降脂疗效优于 5mg剂量。; 卢金萍雷红张冬; 关键词：高脂血症辛伐他汀

Kv4.3通道蛋白在心力衰竭调节中的分子机制被引量：6: 2017年; Kv4.3通道蛋白作为瞬时外向钾电流的核心功能结构,在心肌细胞早期复极化中发挥重要作用。Kv4.3通道蛋白下调致使动作电位时程延长,钙离子内流增加,从而影响心肌细胞钙调节和兴奋收缩耦联;增加的胞内钙离子激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和钙调神经磷酸酶,导致心肌肥厚和心力衰竭的发生。此外,Kv4.3通道蛋白下调促使CaMKⅡ从Kv4.3-Ca MKⅡ复合物中分离并激活,加速心力衰竭过程。上调Kv4.3通道蛋白可抑制CaMKⅡ过度活化及其严重后果,可能是治疗心力衰竭的一大靶点。; 刘星张冬李本磊陈卓彬王扬淦; 关键词：心力衰竭瞬时外向钾电流心律失常分子机制

普罗布考对动脉粥样硬化兔血脂、CRP及斑块形成的影响被引量：1: 2008年; 目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。; 陈卉巢升平张冬任江华; 关键词：动脉粥样硬化血脂高敏C反应蛋白

NT-proBNP对急性心肌缺血及其相关的早期HFpEF的预测价值被引量：14: 2017年; 目的评估N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对急性心肌缺血及其相关的早期射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的预测价值。方法选自2015年9月~2016年4月于武汉大学中南医院心血管内科因胸痛住院的患者309例,按年龄段分为三组:<50岁、50~75岁、>75岁;再根据冠状动脉造影结果,分为正常组、不稳定型心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组。评估纽约心功能分级(NYHA)并检测血清NT-proBNP,超声心动评估左房内径(LAD),探讨NT-proBNP对急性心肌缺血及其相关的HFpEF的预测价值。结果所有纳入患者一般情况(性别、吸烟、血脂、肝肾功能、血象、合并症等临床因素)无明显统计学差异(P>0.05)。在不同年龄段,患者NT-proBNP水平与冠状动脉病变程度呈正相关,且病变血管支数越多,LAD越大(P<0.05);HFpEF(NYHAⅡ~Ⅳ级)患者和正常人(NYHAⅠ级)相比,LAD明显增加(在50~75岁和>75岁UA组有统计学意义,P<0.05)。相关性分析表明,在不同年龄段NT-proBNP、LAD与病变支数、HFpEF呈正相关。50~75岁年龄段HFpEF与NT-proBNP的ROC曲线面积为0.947(95%CI:0.918~0.975),当NT-proBNP取值为516.5 pg/ml时,其敏感度为0.886,特异度为0.912。结论 NT-proBNP对急性心肌缺血导致的早期HFpEF具有一定预测价值。; 刘星张冬王扬淦; 关键词：N末端脑钠肽前体心肌缺血

氯沙坦对急性容量和压力超负荷心肌肥大的逆转作用: 2009年; 目的:观察AngⅡ1型受体(ATl)拮抗剂氯沙坦(Losartan)的逆转急性容量和压力超负荷心肌肥大(MH)作用。方法:选择60只雄性SD大鼠,每组12只,随机分为5组:腹腔动静脉造瘘容量超负荷组(VO组);容量超负荷+治疗组(LOSV组):腹主动脉部分结扎压力超负荷组(PO组);压力超负荷+治疗组(LOSP组)及对照组(CON组)。对比检测术后第10天和第20天的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、心肌及血浆AngⅡ含量。电镜观察第20天心肌超微结构变化。结果:①两模型组LVMI、SBP及心肌AngⅡ第10天和第20天均显著升高(P<0.05,与CON组比),而血浆AngⅡ均仅于第20天才较对照组明显升高(P<0.05);②AT1受体被阻断后第10天,两治疗组LVMI及SBP较各自未治疗组均明显下降(P<0.05)(LOSP组LVMI下降幅度无统计学意义),但仍高于CON组(P<0.05)。LOSV组和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均有升高,前者有统计学差异(P<0.05,与VO组比较)。两治疗组血浆AngⅡ较未治疗组均明显升高(P<0.05);③ATl受体被阻断后第20天,两治疗组LVMI、SBP和LOSP组心肌AngⅡ较各自未治疗组均明显降低(P<0.05),LOSV组心肌AngⅡ下降不明显(P>0.05),上述指标均高于CON组(P<0.05)。两治疗组血浆AngⅡ较各自未治疗组明显升高(P<0.05)。电镜示两治疗组心肌线粒体空泡样化较各自未治疗组均明显好转;④两模型组LVMI与心肌AngⅡ及血浆AngⅡ均呈显著正相关(P<0.01),前者相关强度高于后者。结论:AT1受体拮抗剂Losartan早期具显著逆转MH作用。; 张冬陈卉任江华曹茂银巢升平; 关键词：超负荷心肌肥大氯沙坦

普罗帕酮、胺碘酮、地尔硫卓对Kvl．4△N钾通道的作用被引量：1: 2011年; 目的探讨不同类别抗心律失常药物普罗帕酮、胺碘酮和地尔硫卓对去N端Kvl．4通道（Kvl．4△N）的作用方式，以及这些作用的差异性。方法将Kvl．4△N的mRNA注射入非洲爪蟾卯母细胞并使用双电极钳制法（two electrodes voltage clamp，TEV），运用Clampfit9．0软件分别观察三种药物对KVl．4△N电生理特性的影响。结果三种药物对fKvl．4△N通道的作用都具有浓度、频率和电压依赖性。在亲和力方面，propafenone的IC50最小，dilthiazem次之，arniodarone的IC50最大（P=0．031）；在频率抑制性方面，propafenone组达到稳态时为对照组的41％，amiodarone为32％左右，dilthiazem为21％左右（P=0．045）；在电压抑制性方面，100μMpropafenone，500μMamiodarone、350μMdihhiazem在＋50mV电压下分别能使fKvl．4△N通道电流抑制到对照组的（54．6±1．9）％，（46．34-3．5）％和（52．8±2．8）％（P=0．046）。结论三者都是fKvl．4△N通道的开放通道阻滞剂，对fKvl．4△N通道的作用和机制既有相同之处，又有不同特点，这可能是三者抗心律失常的机制之一。; 王智泉蒋学俊王世敏徐林王能张冬; 关键词：普罗帕酮胺碘酮地尔硫卓电生理

参松养心胶囊对Kv1.4钾电流特性的影响被引量：10: 2009年; 目的:探讨中药复方制剂参松养心胶囊对KV1.4钾通道C型(KV1.4△N)失活的影响。方法:将Kv1.4ΔNmRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞中,使用双电极钳制法(Two electrodes voltage clamp TEV)观察参松养心胶囊对KV1.4ΔN电生理特性的影响。结果:参松养心胶囊对Kv1.4ΔN通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性,随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系。参松养心胶囊可加速KV1.4ΔN钾通道电流的失活过程,同时可使KV1.4ΔN通道失活后的恢复减慢。结论:参松养心胶囊能显著抑制KV1.4钾通道电流,这可能是其抗心律失常作用的机制之一。; 王智泉蒋学俊巢升平任江华曹茂银张冬; 关键词：参松养心胶囊钾通道电压钳膜电流

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张冬

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