廖美娟
- 作品数：37 被引量：209H指数：8
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- 右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 评价右侧星状神经节阻滞对兔心力衰竭时β3肾上腺素能受体（β3-AR）表达的影响.方法 成年日本大耳白兔48只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为假手术组（S组）、心力衰竭组（HF组）和右侧星状神经节阻滞组（RSGB组）,每组16只.采用开胸结扎左冠状动脉前降支的方法制备兔心力衰竭模型.S组仅在左心耳下穿线,不结扎.结扎后4周经超声多普勒检查,行右侧星状神经节置管术,RSGB组注入0.25％布比卡因2ml,1次/d,连续2周,S组和HF组注入生理盐水2 ml,方法同RSGB组.分别于结扎前1 d（T0）、结扎后4周星状神经节置管前（T1）、星状神经节第8次给药前（T2）、星状神经节末次给药后1 d（T3）时测定兔左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）.于T1.3时每组随机取8只兔处死,取左心室心尖组织,采用Western blot法检测β3-AR的表达.结果 与S组比较,HF组和RSGB组T1-3时LVEDD和LVESD增大,LVEF和LVFS降低,T1.3时β3-AR表达上调（P＜0.05）；与HF组比较,RSGB组T3时LVEDD和LVESD减小,LVEF和LVFS升高,心肌β3-AR表达下调（P＜0.05）.结论 右侧星状神经节阻滞可能通过下调心肌β3-AR表达改善心力衰竭兔的心功能.
- 王汉兵郑雪琴杨承祥刘林生廖美娟
- 关键词：星状神经节神经传导阻滞心力衰竭心脏功能试验
- 糖尿病大鼠神经病理疼痛增强脊髓神经型一氧化氮合酶的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化。方法 60只SD大鼠,随机分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组（DM组）和空白对照组（C组）,n=30。DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素（STZ,60 mg/kg）诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂。于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d（T1~6）取尾静脉血测定血糖;于T1、T3~6时用von Frey丝测定50%缩足反应阈值（PWT）并测量大鼠体质量;分别于T1、T3~6时处死各组6只大鼠,采用免疫印迹的方法检测大鼠脊髓nNOS的表达。结果与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高（P〈0.01）,体质量逐渐下降（P〈0.05）;DM组大鼠于T4~6时PWT明显低于C组（P〈0.05）;DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4~6时明显较C组增强（P〈0.05）;DM组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关（P〈0.01）。结论糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参与其疼痛的形成。
- 赵伟成廖美娟张文璇王汉兵刘洪珍杨承祥张斌
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓神经型一氧化氮合酶
- 七氟醚对顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长作用的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨七氟醚对顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长作用的影响。方法人肺腺癌A549细胞接种于培养板，培养24h后，采用随机数字表法，将其分为6组（n=6）：对照组（C组）、七氟醚组（s组）、顺铂组（D组）、顺铂＋七氟醚组（DS组）、γ射线组（R组）和γ射线＋七氟醚组（Rs组）。C组不接受药物处理；S组用2．5％七氟醚孵育4h；D组加入终浓度为3mg／L顺铂孵育4h；Ds组加入终浓度为3mg／L顺铂，并用2．5％七氟醚孵育4h；R组采用γ射线2Gy辐照4h；RS组采用γ射线2Gv辐照，并用2．5％七氟醚孵育4h。每组细胞处理完毕后，继续培养24h，检测克隆形成情况，计算克隆形成率；采用平板克隆法和MTT法检测细胞增殖情况，计算增殖抑制率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；采用Westernblot法检测x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和caspase-3的表达水平。结果与c组比较，s组、D组、Ds组、R组和Rs组细胞克隆形成率降低，增殖抑制率和凋亡率升高，XIAP表达下调，easpase-3表达上调（P〈0．05）；与s组和D组比较，Ds组细胞克隆形成降低，增殖抑制率和凋亡率升高，XIAP表达下调，easpase-3表达上调（P〈0．05）；与s组和R组比较，Rs组细胞克隆形成降低，增殖抑制率和凋亡率升高，XIAP表达下调，caspase-3表达上调（P〈0．05）。结论七氟醚可增强顺铂和γ射线抑制人肺腺癌A549细胞生长的作用，其机制可能与下调XIAP表达，上调caspase-3表达有关。
- 梁桦廖美娟赖晓红黄翔杨承祥
- 关键词：麻醉药顺铂Γ射线
- 糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元自噬的变化被引量：4
- 2014年
- 目的 评价糖尿病神经痛大鼠脊髓神经元自噬的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为2组：对照组（C组,n=8）和糖尿病神经痛组（DNP组,n=40）.腹腔注射链脲佐菌素（STZ） 60 mg/kg建立大鼠糖尿病模型.DNP组分别于造模前1d和造模后1、2、4、8周各取8只大鼠,C组于相应时点,测定机械痛阈.DNP组于上述时点痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓组织,采用Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结果 与C组比较,DNP组造模后2、4和8周时机械痛阈降低（P＜0.05）.与造模前比较,DNP组造模后2、4和8周时脊髓LC3-Ⅱ和Beclin-1表达上调,p62蛋白表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P＜0.05）.结论 脊髓神经元自噬增强可能参与了大鼠糖尿病神经痛的形成和维持.
- 贺俭王汉兵何万友廖美娟王靖杨承祥
- 关键词：糖尿病神经痛自噬脊髓神经元
- 七氟醚对低氧诱导小鼠肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨七氟醚对低氧诱导小鼠肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 小鼠Lewis肺癌细胞接种于培养板,培养24 h后,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=18）：对照组（C组）和低氧组（H组）、低氧组＋2％七氟醚（HS组）.C组为正常培养组,H组采用94％ N2-5％ CO2-1％O2（2 L/min）孵育4h,HS组采用2％七氟醚和94％ N2（2 L/min）孵育4h.采用Transwell法检测侵袭细胞数,细胞划痕法检测细胞迁移率;采用Western blot检测Beclin 1和LC3Ⅱ的表达水平.结果 与C组比较,H组和HS组侵袭细胞和细胞迁移率升高,Beclin 1和LC3Ⅱ表达上调（P＜0.05）;与H组比较,HS组侵袭细胞数和细胞迁移率降低,Beclin 1和LC3Ⅱ表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚可抑制低氧诱导的小鼠肺癌细胞侵袭和迁移能力,其机制与抑制自噬有关.
- 梁桦赖晓红廖美娟文先杰徐枫张涛杨承祥
- 关键词：细胞低氧肿瘤浸润肿瘤转移
- 低气腹压力对腹腔镜下子宫切除术期间高碳酸血症的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察低气腹压力气腹对腹腔镜手术期间发生高碳酸血症的治疗效果。方法40例ASAⅠ或Ⅱ级全麻下择期行腹腔镜下子宫切除术,气腹后发生高碳酸血症的患者随机分为观察组20例与对照组20例。气腹后当患者PETCO2>45mmHg持续5min后,观察组采用8mmHg气腹压力,对照组仅给予过度通气治疗。抽取动脉血检测气腹前(T1)、气腹后5min(T2)、高碳酸血症后5min(T3)、改低气腹压力后5min或过度通气后5min(T4)、低气腹压力后15min或过度通气后15min(T5)、低气腹压力后30min或过度通气后30min(T6)、低气腹压力后1h或过度通气后1h(T7)时的PaCO2、pH值。同时记录PETCO2、暂停手术或中转开腹的情况。结果观察组在T4,T5,T6,T7的PETCO2、PaCO2显著低于T3(P<0.05)。观察组在T4,T5,T6,T7的pH显著高于T3(P<0.05)。与对照组比较,观察组在T4,T5,T6,T7的PETCO2、PaCO2显著降低(P<0.05)。与对照组比较,观察组在T4,T5,T6,T7的pH显著增加(P<0.05)。观察组均顺利完成手术,对照组有6例暂停手术、2例中转开腹(P<0.01)。结论低气腹压力可有效缓解腹腔镜手术期间并发的高碳酸血症,并降低暂停手术或中转开腹的发生率。
- 黄文祥梁桦文先杰廖美娟郑雪琴杨承祥
- 关键词：气腹高碳酸血症腹腔镜手术
- 顺式阿曲库铵三种输注方式用于肾移植手术麻醉的效果比较被引量：4
- 2017年
- 目的比较静脉间断推注、持续输注、靶控输注顺式阿曲库铵在肾移植麻醉中应用效果,选出适合的方式。方法拟行肾移植手术的患者45例,年龄30~65岁,美国标准协会(american standard assciation,ASA)Ⅱ或Ⅲ级,随机分为间断推注组(A组)、持续输注组(B组),靶控输注组(C组),每组15例。采用全凭静脉全身麻醉。用TOF-Watch肌松监测仪以间隔12 s连续监测4个成串刺激尺神经后拇内收肌的收缩反应。麻醉诱导后,A组及B组静脉注射顺式阿曲库铵0.3 mg/kg,C组采用TCI-I泵靶控输注顺式阿曲库铵,靶浓度为2.0μg/ml,待TOF中T1最低时气管插管。A组45 min间断追加顺式阿曲库铵0.1~0.3 mg/kg,B组则持续输注顺式阿曲库铵1~3μg/kg·min,C组则随时调整顺式阿曲库铵靶控输注浓度,使术中肌松维持T1<10%。三组患者预计手术结束前30 min停用顺式阿曲库铵。记录顺式阿曲库铵起效时间,气管插管评级,恢复指数,TOFr 0.9时间,停药至拔除气管导管时间,丙泊酚、瑞芬太尼、顺式阿曲库铵总用量以及药物相关的不良反应。结果与A组比较,B组及C组恢复指数下降,TOFr恢复至0.9时间短,顺式阿曲库铵用量减少,差异有统计学意义(P<0.05),C组在气管插管条件较好,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组在气管插管优评分,TOFr恢复至0.9时间,顺式阿曲库铵用量方面差异有统计学意义(P<0.05)。三组患者均无药物相关不良反应。结论靶控输注顺式阿曲库铵比较适合肾移植麻醉。
- 周桥灵黄慧慧刘洪珍杨智慧廖美娟赵伟成王汉兵杨承祥
- 关键词：顺式阿曲库铵靶控输注肾移植
- 姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时肥大细胞活化的影响
- 2014年
- 目的 评价姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时肥大细胞活化的影响.方法 清洁级雌性SD大鼠24只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I/R组）和姜黄素预处理组（Cur组）.采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.于模型制备前5d,Cur组每天胃饲姜黄素200 mg/kg（采用生理盐水稀释）,S组和I/R组胃饲等容量生理盐水.于再灌注4h时放血处死大鼠,取肠组织标本,光镜下观察病理学结果并行Chiu评分,采用Western blot法检测类胰蛋白酶的表达,采用比色法检测β-已糖苷酶含量.结果 与S组比较,I/R组和Cur组大鼠肠组织Chiu评分和β-已糖苷酶含量升高,类胰蛋白酶表达上调（P＜ 0.05）;与I/R组比较,Cur组大鼠肠组织Chiu评分和β-已糖苷酶含量降低,类胰蛋白酶表达下调（P＜0.05）.结论 姜黄素预处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤可能与其抑制肠组织肥大细胞活化有关.
- 赵伟成杨承祥王汉兵刘洪珍王靖张斌廖美娟
- 关键词：姜黄素再灌注损伤肥大细胞
- 急性等容血液稀释联合乌司他丁对肝叶切除术患者血小板活化因子的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察肝叶切除术患者围术期急性等容血液稀释(ANH)联合乌司他丁(UTI)对血小板活化因子的影响。方法择期行肝叶切除术患者120例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分成4组:ANH(A组),UTI组(U组),ANH+UTI组(AU组)和对照组(C组),每组各30例。均在全麻下手术,C组采用常规输液方案;A组行血液稀释;U组术中输注UTI,余同C组;AU组则行血液稀释并输注UTI。记录术中输液量、出血量、尿量。于麻醉诱导前(T0)、手术开始后5 min(T1)、手术开始后30 min(T2)、术后1 h(T3)时点抽取静脉血样检测血小板活化因子:血栓烷B2(TXB2)、11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平。术后1 h记录凝血功能异常的病例数及血小板水平。结果与C组比较,A组和U组的胶体输入量及出血量减少;与A组比较,U组胶体输入量及出血量增加,AU组胶体输入量及出血量减少;与U组比较,AU组胶体输入量及出血量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与T0时点比较,4组患者在T2时点的TXB2、DH-TXB2及TSP表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。4组患者在GMP-140方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ANH与UTI单用或联用均可减少肝叶切除术患者出血量及异体血输注,且联用ANH及UTI可减少围术期血小板活化因子的表达,有利于患者康复。
- 周桥灵刘洪珍杨智慧高少青赖晓红廖美娟欧伟明王汉兵杨承祥
- 关键词：急性等容血液稀释乌司他丁肝叶切除术血小板活化因子
- 白藜芦醇对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤时NADPH氧化酶活性的影响被引量：3
- 2017年
- 目的评价白藜芦醇对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤时NADPH氧化酶活性的影响。
方法清洁级健康雌性SD大鼠32只，体重180～230 g，采用随机数字表法分为4组（n＝8）：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（I/R组）、溶媒组（Veh组）和白藜芦醇组（Res组）。采用夹闭肠系膜上动脉75 min，恢复灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注大鼠肺损伤模型。Res组于造模前连续5 d及缺血前15 min腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg。Veh组腹腔注射等容量溶媒（0.5%酒精）。Sham组与I/R组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4 h时处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并行损伤评分，确定肺组织湿/干重（W/D）比值，比色法检测MDA含量和SOD活性，Western blot法检测NADPH氧化酶亚型（gp91phox和p47phox）的表达。
结果与Sham组比较，I/R组和Veh组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量升高，gp91phox和p47phox表达上调，SOD活性降低（P〈0.05）；与I/R组和Veh组比较，Res组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量降低，gp91phox和p47phox表达下调，SOD活性升高（P〈0.05）。
结论白藜芦醇减轻肠缺血再灌注大鼠肺损伤的机制与其抑制NADPH氧化酶介导的氧化应激反应有关。
- 王靖赵伟成彭伟龙廖美娟张锦华杨承祥王汉兵
- 关键词：酚类呼吸窘迫综合征氧化性应激
