崔秀芳
- 作品数：7 被引量：19H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 表皮生长因子在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用被引量：2
- 2014年
- 目的：初步探讨表皮生长因子（EGF）在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用。方法：新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组（n=10）给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组（n=10）给予相同体积生理盐水。通过结直肠扩张（CRD）刺激,记录腹壁撤退反射（AWR）评分和腹外斜肌肌电活动（EMG）,评估内脏敏感性。ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺（5-HT）水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体（SERT）表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系。体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞（IEC-6细胞）给予不同浓度EGF（0、20、40、80 ng/ml）刺激24 h,检测SERT蛋白表达。结果：结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高（P〈0.05）,HE染色及髓过氧化物酶（MPO）水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成。模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[（2.639±0.107）ng/ml vs（4.066＋0.573）ng/ml,P〈0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[（3.244±0.135）ng/100 mg vs（3.582＋0.197）ng/100 mg,P〈0.05]。结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[（0.711±0.219）vs（0.980±0.239）,P〈0.01]。模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[（6.125±0.534）ng/ml vs（3.540±0.442）ng/ml,（5.527±0.514）ng/100 mg vs（2.650±0.495）ng/100 mg,P〈0.05]。结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关（r=0.820,P〈0.001）。体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF（20、40、80 ng/ml）刺激细胞,SERT相对表达量（分别为1.398±0.091、1.725±0.124、1.571±0.088）,与0 ng/ml（1.011±0.012）比较,P〈0.05。结论：醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组�
- 崔秀芳周尾梅程秀琴王颖林琳张红杰
- 关键词：内脏高敏感性表皮生长因子5-羟色胺转运体
- 迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显著增高(P<0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00%±1.85%vs47.30%±2.79%,近端结肠1.00%±0.12%%vs1.90%±0.17%,中端结肠1.10%±0.17%vs1.90%±0.18%,远端结肠1.10%±0.12%vs2.10%±0.17%,均P<0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常.
- 杨焱崔秀芳王美峰李学良林琳张红杰
- 关键词：内脏高敏感性
- 芳香烃受体缺失对实验性结肠炎的影响及其机制
- 2020年
- 目的:探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)缺失在小鼠肠道炎症发生发展中的作用及可能机制。方法:将实验对象分为4组:野生型对照组(WT control)、野生型肠炎组(WT TNBS)、AhR敲基因对照组(AhR-/-control)和AhR敲基因肠炎组(AhR-/-TNBS)(每组6只)。用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)建立小鼠急性结肠炎模型,比较各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度和组织病理学表现。免疫印迹和免疫荧光实验检测小鼠肠组织中调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)特异性转录因子FoxP3的表达水平,流式细胞术检测小鼠外周血Treg细胞比例。结果:相比于WT小鼠,AhR-/-小鼠TNBS造模后肠炎更为严重,体重明显减轻(P<0.01),腹泻、便血症状更为突出,DAI评分更高(P<0.001),结肠明显缩短(P<0.01),组织学评分更重(P<0.001)。同时,AhR-/-TNBS小鼠肠组织FoxP3表达下降(P<0.01),外周血Treg细胞比例降低(P<0.01)。结论:AhR缺失能加重小鼠实验性结肠炎肠道炎症,该作用可能与小鼠肠组织和外周血中Treg细胞减少有关。
- 李佳佳赵小静马晶晶崔秀芳王迪张红杰
- 关键词：芳香烃受体结肠炎调节性T细胞
- 炎症性肠病患者血脂水平与疾病活动的相关性分析被引量：6
- 2021年
- 研究炎症性肠病(IBD)患者血脂代谢指标水平与疾病活动的相关性。纳入2014年1月至2018年11月南京医科大学第一附属医院307例克罗恩病(CD)患者、232例溃疡性结肠炎(UC)患者及165名健康对照。收集患者临床资料和实验室检查指标,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白a[Lp(a)]。采用克罗恩病活动指数(CDAI)和Mayo评分分别评估CD及UC疾病活动度,并分析其与TC、TG、HDL-C、LDL-C和Lp(a)水平的关系。结果显示,CD及UC患者TC、TG、HDL-C及LDL-C的水平低于健康对照组(P<0.05)。CDAI与TC、HDL-C、LDL-C水平呈负相关(r分别为-0.218、-0.210、-0.176,P值均<0.05),与TG不相关。Mayo评分与TC、HDL-C、LDL-C及TG均不相关。另外,CD患者Lp(a)水平高于健康对照组及UC患者(P值均<0.05),且活动期CD患者Lp(a)水平高于缓解期CD患者(P<0.05),而健康对照组与UC组相比Lp(a)水平差异无统计学意义。CD患者Lp(a)水平与CDAI评分呈正相关(r=0.151,P<0.05),UC患者Lp(a)水平与Mayo评分无明显相关。提示IBD患者存在血脂代谢异常,CD患者血脂水平与疾病活动相关。
- 王迪赵小静崔秀芳李林珍张红杰
- 关键词：CROHN病血脂异常
- 5-羟色胺转运体在肠道疾病中的研究进展被引量：8
- 2014年
- 5-羟色胺(5-HT)是脑-肠轴中的重要神经递质,参与胃肠动力和感觉的调节过程。5-羟色胺转运体(SERT)可再摄取5-HT,并将其灭活、降解,是调控5-HT表达水平的重要物质。近年来诸多研究表明,SERT表达异常与肠易激综合征(IBS)、炎症性肠病(IBD)、慢传输型便秘等多种肠道疾病密切相关。本文就SERT在肠道疾病中的研究进展作一综述。
- 崔秀芳张红杰
- 关键词：血清素5-羟色胺转运体脑-肠轴肠易激综合征炎症性肠病
- 高危因素对英夫利西单抗治疗克罗恩病疗效的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:探究高危因素对英夫利西单抗(infliximab,IFX)治疗克罗恩病(Crohn’s disease,CD)临床疗效的影响。方法:纳入61例接受IFX治疗的CD患者,根据年龄、广泛肠道病变、上消化道病变和肛周病变等高危因素的数目,将CD患者分为1个高危因素组(组1)、2个高危因素组(组2)及2个以上高危因素组(组3),并根据是否广泛肠道病变或合并肛周病变进一步分组,比较各组治疗后的临床应答率和黏膜愈合率,评估高危因素对IFX疗效的影响。结果:IFX治疗后第2、6周,组1临床应答率均高于组2及组3(P <0.05),而3组第14周临床应答率及第38周黏膜愈合率差异无统计学意义。非广泛病变亚组第2周(P=0.013)及第6周(P=0.021)临床应答率均高于广泛病变组,两组第14周临床应答率及第38周黏膜愈合率差异无统计学意义。无肛周病变组第2、6、14周临床应答率及第38周黏膜愈合率较合并肛周病变组有增高趋势,但差异均无统计学意义。结论:高危因素越少的CD患者可能越早获得临床应答,但高危因素可能并不影响CD患者的最终临床应答率及肠道黏膜愈合率。
- 王迪李林珍崔秀芳张丽吴莎莎张红杰
- 关键词：克罗恩病高危因素英夫利西单抗
- 淋巴细胞迁移与炎症性肠病关系的研究进展被引量：1
- 2020年
- 淋巴细胞迁移是近年来基础和临床研究的热点,其被认为与多种慢性病的发生有关,如类风湿关节炎、慢性幽门螺杆菌感染相关性胃炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种免疫异常介导的慢性炎症性肠道疾病,研究发现IBD发病亦与淋巴细胞迁移相关,其中淋巴细胞向肠道的迁移异常为其致病机制之一。本文旨在探讨淋巴细胞向肠道迁移异常与IBD发病的关系,并将近年来针对淋巴细胞迁移在IBD的靶向性治疗方面的研究作一综述。
- 张丽王迪崔秀芳吴莎莎张红杰
- 关键词：炎症性肠病淋巴细胞迁移靶向治疗
