崔周军
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- sPLA2抑制剂pku-mdl-101对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肾损伤的治疗作用
- 2009年
- 目的探讨分泌型磷脂酶A2(sPLA2)抑制剂pku-mdl-101对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)相关肾损伤的治疗作用。方法18只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、AHNP组、抑制剂组,每组6只。后两组胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AHNP模型,抑制剂组给予pku-mdl-101 5 mg/kg。术后12 h分批剖杀大鼠,测定各组血清淀粉酶、血肌酐(Cr)、肾组织sPLA2活性。RT-PCR法检测肾脏ⅡA型分泌型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)mR-NA,并取肾脏、胰腺组织行病理学检查。结果大鼠血清淀粉酶、Cr、肾组织sPLA2活性、sPLA2-ⅡA mRNA表达和肾脏、胰腺病理评分AHNP组均明显高于其他两组(P<0.05);抑制剂组均明显低于AHNP组(P<0.05),仍高于SO组(P均<0.05)。结论pku-mdl-101能明显抑制sPLA2-ⅡA的表达,减轻大鼠急性出血坏死性胰腺炎相关性肾损伤。
- 崔周军王卫星徐胜余佳陈辰陈晓燕张昌威殷涛
- 关键词：胰腺炎肾损害磷脂酶A2
- 综合治疗重症急性胰腺炎患者的远期疗效及精神健康相关因素分析被引量：1
- 2011年
- 目的评估综合治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）患者的生存质量，分析其精神健康相关影响因素。方法回顾性分析2005年6月至2008年8月出院的综合治疗61例SAP患者相关资料，应用SF-36量表、自评焦虑量表（SAS）及自制健康问卷进行调查，分析其生存质量和精神健康相关影响因素。结果61例SAP中，病例资料完整56例，病死2例，问卷回答不完整5例，无应答4例，有效问卷45例，应答率80．3％。SAP患者的SF-36量表的生理职能、活力、情感职能、精神健康、社会功能、生理功能、健康总体自评和机体疼痛8个维度的得分分别为（66．5±12．3）分、（69．3±13．8）分、（76．8±10．5）分、（69．4±11．0）分、（70．9±10．5）分、（83．7±7．1）分、（82．0±9．5）分和（75．5±12．7）分；与健康对照组相比，总体生存质量相对较好，差异无统计学意义（P〉0．05），但是生理职能、社会功能和精神健康的得分较低，差异有统计学意义（P〈0．05）。导致焦虑倾向的相关精神健康影响因素进行多元逐步回归分析后显示：对疾病的发生和结果的了解程度、出院后并发症情况和回想起住院治疗的经历为影响程度最深的因素（P〈0．05）。结论综合治疗的SAP患者出院后与对照人群相比，总体生存质量较好，但是导致焦虑倾向的相关精神健康影响因素主要有对疾病的了解、出院后的并发症和回想住院的经历等。
- 殷涛王卫星丁佑铭陈辰陈晓燕崔周军
- 关键词：重症急性胰腺炎焦虑
- 急性胰腺炎大鼠肾脏中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1mRNA的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)mRNA在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肾脏中的表达及意义。方法48只Wistar大鼠按随机数字表法分为SAP组和假手术组(SO)组,分别于造模术后1、3、6及12h测定血清肌酐,观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以RT-PCR法检测PARP-1mRNA在肾脏中的表达水平。结果SAP组大鼠术后血清肌酐逐渐升高,于3、6及12h明显高于SO组(P<0.05)。SAP组大鼠术后胰腺出现腺体破坏、腺泡坏死、出血、炎性细胞浸润等病理损害,且呈进行性加重;SO组各时相胰腺组织基本正常。SAP组大鼠术后出现肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小球瘀血、缺血等改变,并随时间延长逐渐加重,其损伤程度在3、6及12h明显较SO组严重(P<0.05)。SO组大鼠肾脏组织仅表达少量PARP-1mRNA,而SAP组大鼠随病程延长肾脏组织中PARP-1mRNA表达逐渐增加,自3h时起明显高于SO组(P<0.01)。结论在SAP发病过程中,PARP-1mRNA的表达在肾脏组织中逐渐增加,PARP-1可能参与了SAP相关肾损伤过程。
- 惠远见王卫星余佳邓文宏陈晓燕崔周军阿布力克木.阿布力孜
- 关键词：急性胰腺炎肾损伤聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1
- PARP-1mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
- 2010年
- 急性胰腺炎肺损伤（acute pancreatitis associated—lung injury，APAu）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见胰外并发症，也是SAP患者早期病死的主要原因，其发病机制至今仍未完全阐明。研究表明，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用，与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关。
- 余佳王卫星徐胜邓文宏陈晓燕崔周军陈辰
- 关键词：急性坏死性胰腺炎MRNA表达PARP-1肺损伤聚腺苷二磷酸核糖聚合酶多器官功能障碍
- 糖尿病与肝癌的相关性研究进展被引量：3
- 2013年
- 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,简称肝癌）位居全球恶性肿瘤发病率第5位,死因第3位,每年新发病56.4万例,死亡54.9万例,总的5年生存率不超过5%[1]。在我国肝癌发病率居恶性肿瘤的第2位,在农村中则为第1位[2]。在欧美发达国家及亚洲一些国家肝癌发病率有逐年上升的趋势[3-4]。肝癌发生的主要危险因素包括乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、
- 李洪波李龙张书明梁峰崔周军张学功
- 关键词：肝癌发生糖尿病CARCINOMA乙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎癌发病率
- PARP-1在大鼠急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中表达变化的研究
- 2010年
- 目的探讨聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)在大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中的表达变化。方法 Wistar大鼠随机分为:假手术组(SO组)和ANHP模型不同时间点组(AHNP3、6、12h组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AHNP模型,测定腹水量、血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT);光镜下观察胰腺病理评分、肝脏病理分级;RT-PCR法检测各组大鼠肝组织PARP-1mRNA的表达。结果 AHNP模型组各检测指标均明显高于SO组(P<0.05)。AHNP3、6h组之间腹水量差异无显著性(P>0.05),均较AHNP12h组显著减少(P<0.05)。AHNP模型组各时间点之间,全部检测指标(除腹水量)的差异均具有显著性(P<0.05)。PARP-1mRNA在SO组中呈低表达、在AHNP模型组中显著增加(P<0.05),12h表达最丰富。结论 PARP-1mRNA在AHNP肝组织中呈高表达,随病程延长其表达逐渐升高。提示PARP-1可能在AHNP肝损伤的发生、发展过程中起着重要作用。
- 邓文宏王卫星余佳陈辰惠远见崔周军
- 关键词：急性出血坏死性胰腺炎肝损伤
- 罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮（rosiglitazone,ROSI）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肝脏组织高迁移率族蛋白Bl（high mobility group box-1 protein,HMGB1）表达的影响.方法 雄性SPF级 Wistar 大鼠120只,随机（随机数字法）分为3组：假手术组（SO组）、SAP组、ROSI组.其中SAP组随机分为3 h,6 h,12 h和24 h组,每组20只.采用大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型.检测血清淀粉酶（amylase,AMY）和肝功能（ALT,AST）,观察胰腺和肝脏组织病理变化,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）mRNA表达水平,免疫印迹法（western blotting）检测肝脏HMGB1蛋白的表达水平.采用SPSS 16.0统计分析软件对数据进行q检验、单向方差分析和相关分析.结果 SAP组各时间点ALT、AST、肝脏组织病理评分和HMGB1蛋白表达均较SO组显著升高（P＜0.01）;HMGB1蛋白表达水平与ALT、AST、胰腺和肝脏组织病理评分均呈正相关,与AMY水平无明显相关性（P＞0.05）.ROSI组NF-κB mRNA和HMGB1蛋白水平、AMY、ALT、AST、胰腺和肝脏病理评分均低于SAP 24h组（P＜0.01）.结论 SAP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.ROSI能显著抑制HMGB1的表达,对SAP肝损伤有明显保护作用.
- 陈晓燕王卫星丁佑铭殷涛崔周军余佳
- 关键词：罗格列酮重症急性胰腺炎高迁移率族蛋白B1核因子-ΚB免疫印迹法
- iNOS及eNOS mRNA表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的通过观察急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)mRNA和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA的表达,探讨内源性NOS在ANP肺损伤中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为ANP组(n=30)和假手术组(SO组,n=10),采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立大鼠ANP模型。光镜下观察ANP造模后3 h、6 h及12 h时大鼠肺组织病理变化,并应用RT-PCR法检测相应时相肺组织中i NOS及eNOS mRNA的表达水平。结果随着病程延长,ANP组肺组织可见不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等病理损害,各时间点其肺损伤评分均明显高于SO组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势(P<0.05)。ANP组3 h、6 h及12 hi NOS和eNOS mRNA的表达水平较SO组均有明显升高(P<0.05)。结论肺组织中i NOS及eNOS mRNA的过度表达可能是大鼠ANP肺损伤发生的重要原因之一,这为采用抑制i NOS及eNOS mRNA的表达减轻ANP肺损伤的治疗手段提供了理论依据。
- 刘垒王卫星余佳邓文宏陈辰陈晓燕崔周军
- 关键词：肺损伤诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 急性胰腺炎大鼠肺组织TNF-α mRNA和P-STAT-1蛋白表达被引量：1
- 2010年
- 目的:观察急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨磷酸化STAT-1(P-STAT-1)在AP肺损伤中的作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组(CON组)10只;AP模型组(AP组)30只,其中3、6、12h时间亚组各10只。CON组仅翻动胰腺数次后关腹,AP组以约0.1ml/min恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。术后3、6、12h分批处死大鼠收集标本,测定各组血清淀粉酶(AMY),聚合酶链反应(PCR)检测肺组织TNF-αmRNA表达,Western-blot检测肺组织P-STAT-1蛋白表达。结果:AP组各时间点AMY、TNF-αmR-NA和P-STAT-1蛋白的表达明显高于CON组(P<0.05)。AP组P-STAT-1蛋白在3h表达升高,6h后达到高峰,12h明显下降。AP组TNF-αmRNA的表达3h开始增加,12h达到高峰。结论:AP大鼠肺组织中STAT-1蛋白的活化可能影响TNF-α等炎症因子的表达,并在AP合并肺损伤的发病过程中起一定作用。
- 杨奇宪阿布力克木王卫星崔周军殷涛陈晓燕
- 关键词：急性胰腺炎TNF-Α大鼠肺组织蛋白表达MRNA胰外器官损伤
- 急性阑尾炎合并子宫内膜异位症1例报道
- 2015年
- 急性阑尾炎是临床常见的外科急腹症,但阑尾炎合并子宫内膜异位症临床少见,多需术后病理明确诊断。现对1例经病理确诊的急性阑尾炎合并子宫内膜异位症患者进行报道。
- 崔周军李洪波刘昆鹏张学功
- 关键词：急性阑尾炎子宫内膜异位症
