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糖尿病患者OCTA图像的量化研究: 朱秋健梁娟许采莲宋鄂

眼前节相干光断层扫描仪与超声角膜测厚仪测量中央角膜厚度结果的比较被引量：2: 2010年; 目的:比较眼前节相干光断层扫描仪(AC-OCT)与超声角膜测厚仪测量的中央角膜厚度(CCT),评估两种方法的一致性,为AC-OCT临床应用提供客观依据。方法:应用AC-OCT与超声角膜测厚仪测量150名大学生志愿者(300眼)的CCT,对2种方法所得的CCT进行配对t检验及Pearson相关分析,并采用Bland-Alt man plot和Mountain plot进行一致性评价。结果:AC-OCT与超声角膜测厚仪测量CCT的平均值分别为(530.050±33.611)μm和(543.680±35.088)μm,相关分析显示2种方法呈正相关性(r=0.96,P<0.001)。超声角膜测厚仪比AC-OCT测量的CCT厚13.62μm,2种方法测量结果的一致性较差。结论:AC-OCT和超声角膜测厚仪测量的CCT结果存在一定差异,两者之间不能直接替换,但2种测量方法相关性较高,提示可将AC-OCT作为长期观察角膜厚度变化的一种有效方法。; 任华毕明超宋鄂; 关键词：中央角膜厚度超声角膜测厚仪

显微镜直视下视网膜脱离术被引量：5: 2006年; 目的探讨显微镜直视下视网膜脱离手术的可能性。方法对裂孔性视网膜脱离患者36例36只眼,预置硅胶块和/或环扎带后,在手术显微镜直视下经巩膜电凝排出视网膜下液、视网膜冷凝、最后顶起硅胶填压块检查裂孔是否封闭。术后观察视力恢复及网膜复位情况。结果视网膜完全复位35眼,再次外路手术复位1眼。视力提高32眼,不变2眼,下降2眼,矫正视力在0.3以上33眼。除电凝外排液穿透视网膜和引起视网膜下出血1例外,其它病例排液顺利。所有病例在显微镜直视下冷凝反应均清晰可见,并且轻度屈光间质混浊不影响观察冷凝反应和裂孔定位。结论显微镜下行视网膜脱离手术具有简单、方便、清晰、可靠等优点。; 宋鄂崔治华董宇安芳刘文董思杞; 关键词：视网膜脱离显微镜冷凝手术

光量子疗法对中心性浆液性视网膜脉络膜病变免疫功能的影响: 2001年; 目的 :探讨光量子疗法 (Ultraviolet blood irradiation therapy,UBI)对中心性浆液性视网膜脉络膜病变 (简称中浆病 )血液流变学、免疫功能的影响。方法 :采用血液粘度计检测 UBI对中浆病治疗前后血液流变学变化 ;用淋巴细胞转化试验方法检测 UBI对中浆病治疗前后免疫功能改变 ,同时记录治疗前后的视力、荧光眼底造影变化。结果 :中浆病患者血粘度、免疫功能下降。结论; 宋鄂施小茹冷瀛; 关键词：光量子治疗血粘度 UBI

中药治疗糖尿病性视网膜病变的临床及急毒实验研究被引量：2: 2006年; 目的:探讨活血化瘀、通络明目法治疗糖尿病性视网膜病变的临床疗效。方法:将61例随机分为治疗组31例,对照组30例。治疗组应用活血化瘀、通络明目法之中药治疗;对照组服用西药导生明治疗。4周为1个疗程。结果:治疗组能明显减轻或改善眼底视网膜高凝状态,减少渗出,保护视网膜,提高视力。对照组:眼底视网膜病变改善不明显。两组差异有显著性意义,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论:活血化瘀、通络明目法治疗糖尿病性视网膜病变疗效,优于西药导生明。; 李有田姚迪高影齐柏宋鄂; 关键词：糖尿病视网膜病变活血化瘀

紫外线自血回输疗法对视网膜色素变性的治疗作用: 2002年; 目的探讨紫外线照射自血回输疗法（ＵＢＩ）治疗视网膜色素变性（ＲＰ）的效果及机制。方法采用ＵＢＩ治疗ＲＰ患者４０例８０眼，观察治疗１个疗程前后视力、视野敏感度阈值（ＭＳ），扫描电镜红细胞形态及血液流变学改变。并随访坚持治疗６个疗程的患者１５例３０眼。结果经１个疗程治疗后，患者视力明显提高，视野改善，正常ＲＢＣ数量明显高于治疗前且与健康人无差异，全血高切、低切比黏度、红细胞压积、红细胞聚集性均降低，而血浆比黏度无明显改变。治疗６个疗程后视力、视野较治疗１个疗程时有所提高。结论ＵＢＩ具有提高红细胞变形能力，降低血黏度从而改善微循环的作用，是治疗ＲＰ的一种较有效的方法。; 宋鄂郝倩王轶张京平乔力; 关键词：视网膜色素变性红细胞血液流变学扫描电镜

特发性息肉样脉络膜血管病变1例: 患者女,49岁,因左眼视物不清伴视物变形1年就诊.自述面部"硬结"5年,数十个,直径约1mm,隆起,内有白色脓样物,伴瘙痒.腰部及腹股沟处"红疮"2年,十余个,直径约5mm,无明显隆起,自行破溃,无脓样物,伴疼痛.未诊治...; 毕明超宋鄂薛纬霞徐采莲

高浓度胰岛素对视网膜Müller细胞VEGF表达的影响(英文)被引量：8: 2004年; 目的:探讨在高浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Müller细胞的血管内皮细胞生长因子(vas-cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的变化。方法:在不同浓度胰岛素条件下(4,8,12kU/L),体外培养兔视网膜Müller细胞,采用免疫细胞化学法、原位杂交法,定性测定Müller细胞分泌VEGF的变化,采用ELISA方法,定量测定Müller细胞分泌VEGF的变化。结果:高浓度胰岛素能明显增强VEGF的表达(P< 0.05)。结论:高浓度胰岛素可能通过刺激Müller细胞编码VEGF基因的转录,进而增强VEGF蛋白的表达,而在糖尿病视网膜病变的新生血管生成中发挥重要作用。; 宋鄂杨威崔治华吴家祥; 关键词：胰岛素 MÜLLER细胞血管内皮细胞生长因子新生血管生成

高糖对体外培养的视网膜Müller细胞增殖及细胞信号传导网络的影响被引量：1: 2014年; 目的以体外培养的大鼠视网膜Müller细胞的变化入手探讨糖尿病性视网膜病变(DR)新生血管的成因。方法原代培养的大鼠视网膜Müller细胞在不同葡萄糖浓度的培养液中培养,培养72 h后,MTT法检测细胞增殖,利用Protein Pathway Array(PPA)技术检测细胞内146磷酸化和非磷酸化蛋白质的表达情况。结果 Müller细胞的增长呈葡萄糖浓度依赖性(50 mmol/L葡萄糖浓度是增殖最强)。50 mmol/L高糖条件下,在视网膜Müller细胞中检测出47种磷酸化和非磷酸化差异表达蛋白质(如XIAP,VEGF,HIF1α,NF-κB等),这些蛋白质涉及细胞生存、增殖、凋亡等几个重要信号传导通路。结论高糖能够刺激视网膜Müller细胞增殖,这种增殖作用是Müller细胞中多条重要信号传导通路共同参与的结果。; 孙雅彬王大广宋鄂叶飞张泳孙雅敏徐越超; 关键词：高糖视网膜MÜLLER细胞细胞增殖信号传导

糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立被引量：11: 2003年; 目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论; 宋鄂吕成芳齐晓同董宇王心蕊吴家祥; 关键词：疾病模型糖尿病视网膜病病理学内皮

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宋鄂

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