孙小康
- 作品数：7 被引量：71H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 帕金森病疾病经济负担及相关因素的调查研究被引量：31
- 2006年
- 王刚郑汭谭玉燕孙小康周海燕叶晓来王瑛王增孙伯民陈生弟
- 关键词：疾病经济负担帕金森病疾病防治策略卫生经济政策老年人群药物治疗
- 帕金森病患者抗帕金森病药物应用情况的调查研究被引量：26
- 2006年
- 目的调查临床帕金森病(PD)患者应用抗PD药物的情况,为制定更加合理有效的临床用药方案提供依据。方法对2004年4月～2005年3月1年间190例PD患者应用抗PD药物情况(种类、剂量、费用)进行问卷调查和分析。结果本组PD患者人均用药2.88种,平均左旋多巴量323.0mg/d,平均左旋多巴等效剂量(Levodopa Equivalents,LDE)318.6mg/d;H&Y分级越高的患者LDE越大,差异有显著性(P<0.01);人均药物费用为2597元/年;药物费用的影响因素主要为每日LDE和药物种类数。结论目前PD患者的抗PD药物治疗以左旋多巴及其复合剂为主,LDE的用量可以作为衡量病情轻重及预测药物费用的一项重要指标。
- 王刚周海燕郑汭谭玉燕孙小康王瑛王增陈生弟
- 关键词：帕金森病抗帕金森病药物
- 神经肽PACAP27治疗帕金森病小鼠模型的实验研究
- 目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27（PACAP27）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）小鼠模型是否具有治疗作用。方法神经肽PACAP27采用静脉直接给药对MPTP诱导的PD小...
- 王刚谭玉燕孙小康任汝静周海燕陈生弟
- 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽帕金森病凋亡
- 文献传递
- 神经肽PACAP27治疗帕金森病小鼠模型的实验研究
- 目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型是否具有治疗作用.方法 神经肽PACAP27采用静脉直接给药对MPTP诱导的p...
- 王刚谭玉燕孙小康任汝静周海燕陈生弟
- 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽帕金森病凋亡
- 尼古丁对Aβ25-35诱导学习记忆障碍小鼠的治疗作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨nAChR激动剂尼古丁对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的学习记忆障碍小鼠模型的治疗作用以及可能的作用机制。方法小鼠侧脑室注入凝聚态Aβ25-354.5μl。次日,用药组给予尼古丁0.2和2 mg.kg-1(ip,bid×7d),对照组及模型组ip生理盐水。给药结束4 d后(造模成功后11 d),进行各组行为学及皮层、海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性指标的检测。结果定位航行实验发现,训练d 4,模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组和0.2、2 mg.kg-1尼古丁治疗组(P<0.01);空间搜索实验发现,实验d 5撤除平台,模型组在平台所在象限(第Ⅱ象限)中游泳的时间百分比明显低于对照组(P<0.01)和0.2及2 mg.kg-1尼古丁治疗组(P<0.05);模型组在平台所在象限(第Ⅱ象限)中游泳的距离百分比明显低于对照组(P<0.01),但与0.2及2 mg.kg-1尼古丁治疗组无差别(P>0.05)。酶活性检测发现尼古丁治疗组的AChE及ChAT的活性较对照组明显升高(P<0.01);尼古丁治疗组(2 mg.kg-1)MDA的活性较模型组明显降低(P<0.01),尼古丁治疗组(0.2 mg.kg-1)的活性较模型组无改变(P>0.05);尼古丁治疗组的GSH活性较模型组明显升高(P<0.01)。结论尼古丁能够改善Aβ25-35诱导痴呆小鼠的学习记忆功能障碍,该作用与其增强ChAT的活性以及抗氧化应激有关。
- 任汝静王刚潘静朱亮张施孙小康陈红专陈生弟
- 关键词：尼古丁学习记忆
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽27治疗帕金森病小鼠的实验研究
- 2007年
- 目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠是否具有治疗作用。方法静脉给予神经肽 PACAF27对 MPTP诱导的 PD 小鼠模型进行治疗,采用免疫组织化学及蛋白印迹分析方法对 PD 标志物酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运体(DAT)、囊泡单胺转运体2(VMAT2)进行检测,并用高效液相色谱(HPLC)检测纹状体单胺类递质。结果神经肽 PACAP 可明显减少黑质 TH 阳性细胞的损失,以 PACAP(0.02μg/d)治疗组最为明显(93.33±4.87,F=85.58,P<0.01)。生理盐水(NS)治疗组较正常对照组纹状体 TH、DAT、VMAT 的表达明显降低,而 PACAP 治疗组较 NS 治疗组 TH 表达明显增多,以PACAP 治疗组(0.02μg/d)增高最为明显(136.34±8.45,F=113.88,P<0.01);而 DAT 和 VMAT2在 PACAP 治疗组中则呈现了多种变化趋势。HPLC 检测发现 PACAP 治疗组(0.02μg/d)多巴胺(DA)代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)含量较 NS 治疗组明显升高(1590.7±473.3,F=375.71,P<0.01),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论静脉注射 PACAP27可对 MPTP 诱导的PD 小鼠模型产生明显的治疗作用,而这种治疗作用可能与单胺类递质转运体 DAT、VMAT2的表达高低无明显直接关系。
- 王刚谭玉燕孙小康任汝静周海燕陈生弟
- 关键词：帕金森病垂体腺苷酸环化酶激活肽6-四氢吡啶
- 姜黄素抑制β淀粉样蛋白25～35诱导PC12细胞凋亡的实验研究被引量：10
- 2007年
- 目的探讨姜黄索对β淀粉样蛋白(Aβ)25～35诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法采用不同浓度的Aβ25～35处理分化后的PC12细胞,同时应用姜黄素进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力及代谢状态,采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Aβ25～35处理24h后,PC12细胞活力显著下降,且呈剂量依赖性。姜黄素(5～20μmol/L)对Aβ25～35诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用。与仅以20μmol/L Aβ25～35处理相比,5μmol/L姜黄素+20μmol/L Aβ25～35处理后的细胞凋亡百分比明显降低(P<0.01)。结论Aβ25～35能够诱导PC12细胞凋亡,姜黄素对其诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。
- 孙小康陈生弟赵延欣丁建青杨红旗钱坤潘静陆国强
- 关键词：姜黄素Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病凋亡
