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孙卫文

作品数:167 被引量:350H指数:9
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学机械工程更多>>

文献类型

  • 137篇期刊文章
  • 30篇会议论文

领域

  • 154篇医药卫生
  • 11篇生物学
  • 1篇机械工程
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主题

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  • 27篇基因敲除小鼠
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  • 17篇全脑
  • 17篇全脑缺血
  • 17篇氨酸
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  • 11篇多态性

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 6篇2003
  • 4篇2002
  • 1篇2001
167 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Fmr1基因敲除小鼠的被动回避行为及海马GAD的表达变化
2012年
目的探讨Fmr1基因敲除小鼠的学习记忆功能和海马的谷氨酸脱羧酶(GAD)表达变化的关系。方法对4周龄和6周龄的基因敲除型(KO)鼠和野生型(WT)鼠分别连续进行2天的被动回避行为的避暗和跳台实验观察后使用免疫印迹技术检测海马GAD的表达变化,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理。结果避暗实验中,4周龄和6周龄KO鼠潜伏期比WT鼠明显少(P<0.05);而KO鼠的错误次数比WT鼠明显多(P<0.05);4周龄和6周龄KO鼠或WT鼠的潜伏期、错误次数无差异(P>0.05),同周龄WT鼠第一天的潜伏期和错误与第二天相比无差异(P<0.05)。跳台实验中,4周龄和6周龄KO鼠的潜伏期比WT鼠明显少(P<0.05);而KO鼠的错误次数比WT鼠明显多(P<0.05);4周龄和6周龄KO鼠或WT鼠的潜伏期、错误次数无差异(P>0.05);同周龄第一天KO鼠的潜伏期和错误次数与第二天相比无差异(P>0.05);同周龄第一天WT鼠的潜伏期和错误次数与第二天相比有显著差异(P<0.05)。GAD65/67蛋白在KO鼠海马表达比WT鼠增多(P<0.05);随着周龄的增加,6周龄KO鼠或WT鼠的GAD65/67蛋白表达比4周龄表达增多(P<0.05)。结论 4周龄和6周龄Fmr1基因敲除小鼠存在认知功能障碍,海马的GAD的表达异常变化可能介导Fmr1基因敲除小鼠学习记忆障碍。
孙祺章孙卫文黄月玲陈晓东方敏华戴丽军陈盛强黄雄沈岩松
关键词:FMR1基因敲除GAD海马
γ-氨基丁酸能神经元在新生大鼠缺氧性痫性发作中的作用被引量:1
2013年
目的通过观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马组织病理改变以及原癌基因c-fos蛋白、谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的变化,探讨γ-氨基丁酸(γ-amino butylic acid,GABA)能神经元在缺氧性痫性发作中的作用及可能的影响机制。方法采用出生后10d的SD大鼠建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,分为痫性发作后1d、3d、7d、14d 4组,并选取相应时间点正常大鼠为对照组,采用尼氏染色方法检测海马组织的组织病理变化,免疫组织化学法检测各组海马c-fos蛋白灰度值以及GAD阳性神经元数量的改变。结果尼氏染色结果显示,各缺氧性痫性发作组海马区形态结构正常,细胞排列略稀疏,但未见明显的细胞丢失。免疫组化结果显示,与对照组比较,c-fos蛋白灰度值在痫性发作后7d,在缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地降低(P<0.05);GAD阳性细胞数在痫性发作后7~14d,缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地减少(P<0.05)。结论缺氧性痫性发作后14d内并没有造成大鼠海马区及时或迟发性细胞丢失,但c-fos表达在大鼠海马区有迟发性增高;缺氧性痫性发作后海马GABA神经元数量的减少可能是新生大鼠缺氧诱导痫性发作后癫痫易感性升高的原因之一。
孙卫文詹丽璇李珂徐恩
关键词:缺氧性脑病谷氨酸脱羧酶C-FOS
Fmr1基因敲除小鼠耳蜗GAD的表达
2012年
目的对4周龄Fmr1基因敲除小鼠的耳蜗的GAD表达进行观察,探讨耳蜗GAD的表达是否受FMRP的影响。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠各15只进行耳蜗的苏木精-伊红(HE)染色和GAD免疫组织化学的表达观察,数据采用多因素方差分析处理。结果耳蜗HE染色结果:4周龄组KO鼠较WT鼠形态学观察无差异。4周龄KO小鼠的耳蜗中GAD表达的平均阳性细胞数均高于WT小鼠,P<0.01,差异具有统计学意义。结论 GAD表达的改变可能与FMR1基因KO小鼠听源性惊厥发病有关。
李敏雄杜娜孙卫文黄月玲沈岩松戴丽军陈盛强马钊恩张建国
关键词:听源性惊厥谷氨酸脱羧酶
Fmr1基因敲除小鼠的ABR阈值观察被引量:3
2012年
目的对不同周龄的KO与WT小鼠听阈进行检测并对比,了解KO小鼠的听阈变化。方法采用PCR法鉴定FMR1基因敲除型(KO)纯合子(-/-)及其野生型(WT)纯合子(+/+)FVB近交系小鼠,实验动物150只分两组:(1)KO组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15只,共75只;②WT组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15,共75只,用于听性脑干反应(ABR)测试。数据及图像的采集:以ABR图形中Ⅱ波的阈值为小鼠的ABR阈值。结果 ABR阈值:3周及4周年龄组小鼠各基因型间KO小鼠的ABR阈值显著高于WT小鼠,差异有统计学意义(P<0.01);6、8、10周各组中各基因型小鼠的KO小鼠和WT小鼠的ABR阈值的差异无统计学意义(P>0.05)。结论幼年期FMR-1 KO小鼠听阈提高,成熟期FMR-1 KO小鼠听阈无异常,KO小鼠ABR的结果与AGS发生的年龄依赖性相一致。
方敏华马钊恩孙卫文黄月玲沈岩松戴丽军陈盛强张建国李敏雄
关键词:脆性X染色体综合征FMR1基因敲除小鼠听性脑干反应
4周龄Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为观察被引量:5
2011年
目的对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为进行观察。方法采用SMART软件对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)进行高架十字迷宫行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用SMART软件分析发现:在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域活动时间,次数以及路程均明显高于WT组。结论 4周龄Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。
刘国斌孙卫文黄月玲沈岩松戴丽军陈盛强李敏雄
关键词:高架十字迷宫FMR1基因敲除小鼠
PU-636 γ-氨基丁酸在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中作用的机制研究
曾玮孙卫文徐造成徐恩
低氧后处理通过p38MAPK/MSK1信号通路对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的研究
目的 本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和丝裂原应激蛋白激酶1(Mitogen an...
祝萍萍詹丽璇吴保兴王燕梅孙卫文徐恩
N^(5,10)-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与颅内动脉瘤的关系
2011年
目的探讨同型半胱氨酸和N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与颅内动脉瘤的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测76例颅内动脉瘤及77例正常人MTHFR基因多态性。结果颅内动脉瘤组的MTHFR C677T CT基因型频率较正常对照高(P<0.01),患颅内动脉瘤的风险是对照组的2.57倍,两组等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MTHFR CT基因型与颅内动脉瘤明显相关。
邓维意孙卫文戴文伟许绍强伍建伟李明昌何伟文陆永健陈盛强
关键词:同型半胱氨酸颅内动脉瘤N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶多态性
PU-040低氧预处理通过Akt/FOXO对成年大鼠全脑缺血脑保护作用的研究
王涛詹丽璇李雯徐造成孙卫文徐恩
FMR1基因敲除小鼠感觉皮质管状区神经元树突与树突棘可塑性的研究
目的:通过观察小鼠胡须行为学刺激后脑内胡须感觉皮质管状区(Barrel cortex区)神经元树突与树突棘的形态学改变,以探讨脆性X综合征中神经元树突与树突棘的行为依赖可塑性是否存在异常。方法:选FVB系的FMR1基因敲...
郭阳易咏红孙卫文苏涛廖卫平
文献传递
共17页<12345678910>
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