孙东杰
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
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- HLA-DR、HLA-DQ分子在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中的变化被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)HLA-DR和HLA-DQ分子的含量及其基因型的变化。方法:采用免疫细胞化学方法检测10例瘢痕疙瘩患者、10例扁平瘢痕患者及10例正常人外周血单个核细胞中HLA-DR、HLA-DQ分子的含量;应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测60例瘢痕疙瘩患者和110例正常人外周血单个核细胞HLA-DR和HLA-DQ的基因位点。结果:①瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞HLA-DR、HLA-DQ分子含量的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR+、HLA-DQ+细胞的积分光密度(813.16±62.77,420.12±94.25)高于扁平瘢痕组(636.22±133.95,302.77±89.77)和正常人组(597.88±166.36,308.57±44.05)(P<0.01);②瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中HLA-DR和HLA-DQ基因位点的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR14和HLA-DQ5位点的抗原频率(0.16,0.28)明显高于对照组(0.06,0.15)(P<0.05),HLA-DR17和HLA-DQ8位点的抗原频率(0.02,0.03)明显低于对照组(0.13,0.15)(P<0.05)。结论:HLA-DR和HLA-DQ分子含量在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中增高提示瘢痕疙瘩患者机体可能处于高免疫应答状态;基因型检测结果则提示HLA-DR14、HLA-DQ5可能是瘢痕疙瘩的易感基因,HLA-DR17、HLA-DQ8可能是抵抗基因。
- 孙东杰陈东明聂芳菲李生赵霞鲍卫汉
- 关键词：瘢痕疙瘩HLA-DRHLA-DQ
- Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的高表达及其意义被引量：2
- 2007年
- 目的检测促凋亡分子Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的表达,研究其与瘢痕疙瘩发生的关系。方法用免疫组织化学法和免疫印迹法(western blotting)分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中Bid蛋白的表达,定量分析Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的表达。结果①Bid蛋白在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质细胞、成纤维细胞、炎症细胞以及血管内皮细胞、毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞的胞质及部分胞核中表达。②表皮中Bid蛋白表达量两种组织差异无显著性(P>0.05);凋亡启动的细胞数量正常皮肤(1738.33±348.89/mm2)高于瘢痕疙瘩(891.67±395.00/mm2)(t=-5.565,P=0.000)。在真皮中的Bid蛋白阳性成纤维细胞数,瘢痕疙瘩(911.67±323.61/mm2)高于正常皮肤(220.00±80.00/mm2)(t=7.188,P=0.000)。免疫印迹法实验结果进一步证实Bid蛋白含量瘢痕疙瘩(0.46±0.08)高于正常皮肤(0.02±0.01)(t=18.905,P=0.000)。结论①正常皮肤表皮凋亡启动的细胞多于瘢痕疙瘩;②Bid蛋白在瘢痕疙瘩真皮组织中表达增高。
- 聂芳菲陈东明赵霞孙东杰
- 关键词：瘢痕疙瘩
- GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响,探讨GRP94在增生性瘢痕形成中的作用。方法以10例正常皮肤组织作为对照,采用免疫组化法和免疫印迹法检测10例增生性瘢痕组织中GRP94蛋白的表达;建立人增生性瘢痕移植于裸鼠的模型,以注射生理盐水作为对照,采用免疫组化法检测曲安奈德对GRP94表达的影响。结果①GRP94主要在增生性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞和炎症细胞的胞浆表达,在少数细胞的胞核中也有表达;在正常皮肤的毛囊、汗腺、皮脂腺中表达。②GRP94在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达:在表皮中,两者比较其差异无统计学意义(P>0.05);在真皮中,增生性瘢痕组的GRP94阳性成纤维细胞数(731.67±148.31/mm2)高于正常皮肤组(202.00±188.43/mm2),两者比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果进一步证实,增生性瘢痕组的GRP94含量(0.43±0.25)高于正常皮肤组(0.14±0.03),两者比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。③注射曲安奈德后,增生性瘢痕组织的GRP94阳性成纤维细胞数(平均值为247.50±81.82/mm2)显著减少,与对照组(平均值为485.00±88.18/mm2)比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论①成纤维细胞中GRP94的表达增高可能是增生性瘢痕发病机制之一;②抑制成纤维细胞GRP94的表达可能是激素治疗瘢痕增生的作用机制之一。
- 聂芳菲陈东明赵霞孙东杰
- 关键词：增生性瘢痕GRP94曲安奈德
- 小针刀对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响被引量：9
- 2009年
- 目的探讨小针刀对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕真皮组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的作用。方法将6例人无表皮的增生性瘢痕组织分别移植于24只裸鼠背部皮下,建立增生性瘢痕裸鼠动物模型。术后10天,分为对照组、0.1mg/ml曲安奈德组、0.2mg/ml曲安奈德组和小针刀组,每组6只,14天取材,利用免疫组织化学染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化。结果Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于各组成纤维细胞的胞浆及组织中。图像分析结果,0.1mg/ml曲安奈德组和0.2mg/ml曲安奈德组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(0.09±0.03,0.11±0.05;0.12±0.02,0.11±0.01)低于对照组(0.17±0.04,0.19±0.03)(P<0.05);小针刀组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(0.12±0.02,0.12±0.02)与曲安奈德组差异无显著性(P>0.05)。结论小针刀可降低移植于裸鼠皮下增生性瘢痕真皮组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量。
- 李枫陈东明乔晋琳孙东杰唐岩唐军民赵霞毕振伍梁艳清
- 关键词：小针刀裸鼠增生性瘢痕胶原纤维
- 针刀松解法对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞的影响
- 目的:观察针刀松解法对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕(hyperplastic scar)成纤维细胞(fibroblast)增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ⅰ...
- 赵霞唐岩陈东明孙东杰聂芳菲李枫毕振伍唐军民
- 文献传递
- 内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩中的表达被引量：3
- 2007年
- 目的:观察内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达,探讨GRP94在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法:用免疫组织化学法和免疫印迹法分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中GRP94的表达。结果:①GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、炎症细胞、血管内皮细胞以及毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞质及少数细胞的核中表达。②表皮中GRP94的表达量在两种组织无显著性差异(P>0.05);真皮中GRP94阳性成纤维细胞数在瘢痕疙瘩组明显高于(1283.33±565.10/mm2)正常皮肤组(238.33±255.62/mm2),(P<0.05)。免疫印迹法实验结果进一步证实了GRP94的含量在瘢痕疙瘩组(0.50±0.07)高于正常皮肤组(0.15±0.03),(P<0.05)。结论:GRP94在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,提示内质网应激与瘢痕疙瘩的过度增殖有关。
- 聂芳菲陈东明赵霞孙东杰
- 关键词：内质网GRP94瘢痕疙瘩
- 瘢痕疙瘩与人类白细胞抗原DRBDQB基因位点的关联
- 目的:探讨瘢痕疙瘩与HLA-Ⅱ类抗原基因位点的相关性,为进一步探讨瘢痕疙瘩免疫学的发病机理提供理论依据。方法:1．采用盐析法提取50例瘢痕疙瘩和50例正常人外周血DNA,2．利用PCR-SSP方法检测HLA-DR1、4、...
- 陈东明李生鲍卫汉孙东杰
- 文献传递
