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姜颖

作品数:48 被引量:91H指数:5
供职机构:黑龙江中医药大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 4篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 37篇医药卫生
  • 8篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 22篇细胞
  • 12篇腺癌
  • 10篇前列腺
  • 10篇前列腺癌
  • 8篇教学
  • 8篇癌细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇凋亡
  • 6篇生物化学
  • 6篇前列腺癌细胞
  • 6篇腺癌细胞
  • 6篇基因
  • 5篇肝癌
  • 4篇腺相关病毒
  • 4篇CDK2
  • 3篇信号
  • 3篇院校
  • 3篇中医
  • 3篇肿瘤
  • 3篇介导

机构

  • 35篇黑龙江中医药...
  • 14篇哈尔滨医科大...
  • 3篇吉林大学中日...
  • 3篇牡丹江医学院
  • 3篇福建中医药大...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇黑龙江中医药...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国中医科学...

作者

  • 47篇姜颖
  • 21篇于英君
  • 6篇于晓光
  • 6篇刘紫君
  • 6篇孙力
  • 5篇赵雪飞
  • 5篇于水澜
  • 5篇吴丽娜
  • 5篇葛圆圆
  • 5篇李红影
  • 4篇张宁
  • 4篇刘国良
  • 4篇林平
  • 4篇孙夕林
  • 4篇张梅
  • 4篇韩松洋
  • 3篇杨丽丽
  • 3篇宋高臣
  • 3篇于靖
  • 3篇王凯

传媒

  • 5篇中医药学报
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  • 2篇中国地方病防...
  • 2篇中医药信息
  • 2篇山东医药
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  • 2篇国际免疫学杂...
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年份

  • 1篇2024
  • 3篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 7篇2016
  • 11篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇1995
48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
补骨脂二氢黄酮甲醚对A375细胞黑素合成及ER/MAPK信号通路的影响被引量:11
2015年
目的初步阐明补骨脂二氢黄酮甲醚通过ER/MAPK信号通路干预人黑素瘤细胞(A375细胞)黑素合成的作用机制。方法将实验分为空白组、雌二醇组、补骨脂二氢黄酮甲醚组、雌激素受体(ER)阻断剂(ICI182780)+补骨脂二氢黄酮甲醚组、JNK抑制剂(SP600125)+补骨脂二氢黄酮甲醚组。MTT法测定细胞活性;RT-PCR法测定酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸相关蛋白1/2(TRP-1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun N末端激酶(JNK)的m RNA表达;Western blot测定TYR和JNK的蛋白表达。结果与空白组比较,10-3μmol/L的雌二醇组对细胞活性无影响(P>0.05)。10、100μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚组能显著抑制A375细胞增殖(P<0.01)。1μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚组可抑制A375细胞黑素合成及TYR活性(P<0.01),并可抑制TRP-1/2、TYR、ERK1/2、JNK2m RNA的表达(P<0.01),抑制TYR和JNK2蛋白的表达(P<0.01)。ICI182780+骨脂二氢黄酮甲醚组和SP600125+补骨脂二氢黄酮甲醚组均能逆转补骨脂二氢黄酮甲醚组对黑素合成、TYR活性和TRP-1/2、TYR、ERK1/2、JNK2 m RNA表达和TYR、JNK2蛋白表达的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论补骨脂二氢黄酮甲醚能够抑制A375细胞黑素合成,其机制可能是通过植物雌激素与ER结合,启动第二信使激活ER-MAPK信号通路,降低ERK、JNK的表达,从而抑制TYR活性和酶的量,最终达到抑制黑素合成的目的。
刘国良于英君姚远姜颖张宁张明磊高海娜李建民
关键词:植物雌激素黑素MAPK信号通路
水飞蓟宾防治前列腺癌的研究进展
2022年
前列腺癌(prostate cancer,PCa)是老年男性中最常见的恶性肿瘤之一。早期前列腺癌患者对去势治疗很敏感,但绝大多数病例会复发,转变为去势抵抗性前列腺癌。因此,需要探索新的治疗靶点和治疗方法。水飞蓟宾(silibinin,silybin,SB)是一种天然黄酮类化合物,对PCa具有良好的防治作用。研究发现,水飞蓟宾能够通过抑制PCa细胞的增殖、诱导其凋亡、抑制其细胞周期和血管生成以及调节信号通路和改善微环境来治疗PCa。对水飞蓟宾预防治疗PCa的作用机制研究较多,并且体现出了明显的优势。近年来,由于对水飞蓟宾衍生物的开发研究,大大加强了它的治疗效果,使其在临床上的应用越来越广泛。本文综述了其对PCa的作用机制,以期为水飞蓟宾治疗PCa的临床应用提供理论依据。
李建辉吕雪姣姜颖
关键词:水飞蓟宾前列腺癌
MIF诱导前列腺癌PC-3M细胞凋亡——PDCD5蛋白的作用
米非司酮(mifepristone,RU486,MIF)是19-去甲睾酮的衍生物,作为孕激素受体和糖皮质激素受体拮抗剂以往主要用于抑制孕酮依赖性的生理、病理过程,如终止妊娠、引产等。近年研究表明, 米非司酮对多种人体肿瘤...
于靖赵雪飞姜颖刘紫君杜彦丹王淑娟徐华锋于晓光
文献传递
高良姜素抗增生性瘢痕作用机制研究被引量:2
2016年
目的:研究高良姜素抗增生性瘢痕作用及其可能机制。方法:收集人皮肤增生性瘢痕标本,原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞,高良姜素0、15、30、45μmol/L干预24 h,MTT法检测高良姜素对瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用,Western blot法检测TGF-β1、smad2、smad3及I型前胶原的蛋白表达。结果:高良姜素三个浓度均可抑制成纤维细胞增殖,并剂量依赖性降低TGF-β1、smad2、smad3及I型前胶原蛋白表达。结论:高良姜素能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,作用机制是通过抑制TGFβ1/smad信号通路抑制I型前胶原蛋白合成而起到抗增生性瘢痕的作用。
张丽宏张宁姜颖王瑶
关键词:高良姜素增生性瘢痕转化生长因子SMAD2SMAD3
中医院校“中西医结合”特色的生物化学教学实例分析
2022年
生物化学以往的授课内容与中医药联系少,中医院校办学既要实现中医药创新人才培养,又要注重文化传承,这样的办学目标应该在所学专业的每个课程中都有所体现。本文采用多元化教学方法中可应用的中医药例证,提炼中医药思政元素,归纳课堂上体现中医药参与治疗重大疾病的时事热点问题,以及应用前沿生物化学技术阐明中医药作用机制等几方面的内容,以生物化学课程结合中医药特色案例作为本文探讨的中心,对课程教学改革进行了有益的探索。
姜玲李萍王楠姜颖
关键词:生物化学中西医结合混合式教学
中医药院校开展生物化学双语教学的困境与思考
2015年
《生物化学》是中医药院校的专业基础课程,是生命科学中的重要学科,也是国际生命科学研究的前沿领域。针对该课程开展双语教学有利于学生在掌握基础知识的同时,强化其对专业外语的掌握和使用,为以后能够追踪生物化学研究领域的最新研究进展,以及更高层次的学习打下良好的基础。
姜颖于英君孙力隋慧娟
关键词:双语教学生物化学教学改革中医药
凋亡相关基因PDCD5对前列腺癌细胞PC-3M-1E8促凋亡作用的研究被引量:10
2007年
目的:观察外源性PDCD5对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3M-1E8的促凋亡作用。方法:扩增重组质粒PCI-neo-PDCD5,利用脂质体介导将其瞬时转染前列腺癌细胞PC-3M-1E8,RT-PCR检测转染后表达情况;撤除血清培养16h后,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,透射电子显微镜观察细胞形态。结果:MTT结果显示转染重组质粒组细胞较转染空载体和对照组细胞生长速度明显减慢,存活细胞明显减少(P<0.001);通过TUNEL与透射电镜观察,发现转染组细胞凋亡程度和数量明显增加,凋亡指数较对照组明显增高(P<0.001)。结论:PDCD5在撤出血清因素的诱导作用下能显著抑制前列腺癌细胞PC-3M-1E8在体外的生长,明显促进其凋亡。
李书君于靖赵雪飞姜颖刘紫君于晓光
关键词:前列腺癌细胞PDCD5凋亡
影音动画引入《生物化学》课程教学方法探讨与实践
2016年
根据《生物化学》课程特点,提出动画课程教学"动画与知识点同步","通篇动画主导,知识点嵌入","影音实例引导,知识点再讲授"的教学模式,在教学方法上进行改革。并且阐述了在生物化学教学中的具体实施方法,进而帮助学生学习理论抽象、代谢繁琐、内容枯燥的生物化学重难点。启发学生,提高学生对抽象知识点的理解力和学习效率,培养学习兴趣。使学生更容易掌握生物化学科目的重难知识点。对应用动画引入三种模式授课的班级进行了问卷调查,以了解引入动画教学后,学生对整个课程编排的接受情况、意见和建议。
姜玲于英君张梅姜颖郭丽新孙力
关键词:课程教学生物化学影音
miRNA在胰腺癌诊断、治疗和预后中的作用
2024年
胰腺癌(PC)因缺乏早期特异性诊断,加上其对大多数可用治疗方案的耐药性,使PC成为一个临床难题。目前,对PC的治疗方法和治疗效果有限,因此需要基于对PC进展相关分子机制的理解,开发新的诊断、治疗策略。microRNA(miRNA)是非编码的小RNA,通过翻译后过程中可调节多种蛋白的表达,从而影响细胞分化、生物发育、肿瘤发生和发展等方面。随着现代生物技术的不断发展,发现miRNA具有高度的稳定性和组织特异性,符合成为早期生物标志物和预后因子的要求。此外,了解PC中的miRNA发挥的作用及其机制,可能会作为未来分子水平PC治疗的新方法。因此,本研究就miRNA在PC生物标志物、预后标志物和临床靶点治疗中的应用作一综述,拟为将来解决PC诊断、治疗提供研究方向和思路。
姜玲付卿桦陈涛王子帅孙延财高马欣瑶王隽善姜颖
关键词:MIRNA胰腺癌生物标志物
TFAR19蛋白协同米非司酮对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响被引量:1
2008年
目的初步探讨TFARl9协同米非司酮(MIF)对前列腺癌PC-3M细胞凋亡的影响。方法构建TFARl9真核表达载体,用脂质体介导的方法转染PC-3M细胞。MTT法检测5、10、20、50和100μmol·L^-1 MIF作用于前列腺癌PC-3M细胞24~96h的吸光度(A)值。在转染TFARl9的细胞中加入20mol·L^-1 MIF培养24、48h,MTT比色法检测细胞增殖,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果构建了PCI-neo-TFARl9真核表达载体并在转染的PC-3M细胞中得到了瞬时表达。MTT实验表明,与对照组相比,5、10μmol·L^-1 MIF组的A值差异无统计学意义(P〉0.05),20、50和100μmol·L^-1MIF组的A值差异有统计学意义(P〈0.01),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈时间、剂量依赖性;转染PCI-neo-TFARl9并加入20mol·L^-1 MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞生长明显受到抑制(P〈0.01),细胞凋亡率明显增加(P〈0.01),透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征(细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等)。结论TFARl9蛋白能够协同米非司酮促进前列腺癌PC-3M细胞凋亡,有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。
于靖赵雪飞王继洲姜颖杜颜丹林平王淑娟于晓光
关键词:前列腺癌米非司酮细胞凋亡PC-3M细胞
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