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p53基因在亚砷酸钠致人胚胎肺成纤维细胞凋亡中的作用: 2013年; 目的探讨p53、Bax、bcl-2基因在亚砷酸钠（NaAsO2）致人胚胎肺成纤维细胞（HELF）凋亡中的作用。方法分别取转染了p53质粒HELF细胞（p53组）、转染了PC质粒的HELF细胞（PC组）、常规培养的HELF细胞（正常组），在6孔板中培养48h后，分别加入0、3、9、15mmoL／LNaAsO2溶液，培养24h后，用real-timePCR法检测p53、Bax、bcl．2mRNA基因表达水平。采用免疫组织化学SABC法检测p53、Bax、bcl-2基因蛋13表达水平；用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果p53组细胞p53基因mRNA表达水平（0．51±0．29）低于Pc组及正常组[（1．32±0．26），（1．00±0．20），P均〈0．05]，p53组p53基因蛋白表达水平[（4．10±1．20）％】低于Pc组和正常组[（8．00±1．63）％、（7．90士1．79）％，P均〈0．05]：p53组、Pc组、正常组在染砷0、3、9、15mmol／L时，细胞凋亡率[（0．57±0．28）0／0、（22．91±4．86批、（40．05±3．93溉、（44．87±3．58）％，（0．65±0．24）％、（14．09土3．49）％、（20．31±3．66）％、（32．42±3．63）％，（0．56±0．25）％、（12．14±3．70）％、（19．61±3．63）％、（30．43±2．83）％]、BaxmRNA表达水平[（12．73土3．96）、（25．12士6．42）、（104．96±26．77）、（154．04±3052），（14．63±3．57）、（36．75±3．67）、（272．26±66．11）、（846．12±243．36），（14．75±5．65）、（37．22±11．27）、（278．51±37．42）、（861．67±369．29）]、Bax蛋白表达水平[（15．07±0．83）％、（23．79±3．99）％、（3851±158）％、（53．86±124）％，（15．43±1．45）％、（36．11±1．37）％、（56．86±1．97）％、（76．09±2．01）％，（15．20士1．03）％、（35．25±1．09）％、（55．56±2．17）％、（74．48±2．85）％]均随着染毒剂量的增加而增高（P均〈0．05），而bcl．2mRNA表达水平[（443．00±244．47）、（156．79士53．; 邹焰申旭波姜慧贾飞飞熊云刚; 关键词：P53基因细胞凋亡 RNA干扰

锰接触工人XRCC1基因单核苷酸多态性与神经行为改变的研究: 目的:探讨锰累积接触量不同的工人DNA损伤修复基因XRCC1 C26304T、G27466A与G28152A多态性位点的分布情况,以及神经行为改变与XRCC1基因多态性的关系。方法:选取工龄在半年以上的职业性锰暴露冶炼工...; 姜慧; 关键词：锰单核苷酸多态性神经行为改变; 文献传递

锰接触工人神经行为改变与Parkin基因4号外显子多态性的关系被引量：2: 2011年; 目的探讨锰接触工人神经行为改变与Parkin基因4号外显子S/N167多态性的相关性。方法选工龄在半年以上的职业性锰暴露工人200名和劳动强度相似,但工作环境不接触锰工人94名,按累积暴露指数将其分为高、低暴露组和对照组。利用沟槽稳定试验和拼板试验进行神经行为改变检测;利用PCR-RFLP法对Parkin基因4号外显子多态性位点进行基因分型。结果高暴露组中,Parkin基因4号外显子AA型工人的划痕长度、集合试验得分均低于GG基因型和GA基因型,而碰撞次数高于GG基因型和GA基因型,其差异有统计学意义(P<0.05);低暴露组中,Parkin基因4号外显子AA基因型工人的划痕长度、集合试验得分均低于GG基因型和GA基因型,其差异有统计学意义(P<0.05),3个基因型工人碰撞次数间差异无统计学意义(P>0.05);对照组中,Parkin基因4号外显子3个基因型划痕长度、碰撞次数、集合试验得分之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论环境因素和遗传因素共同作用更易导致锰引起神经行为改变;携带Parkin基因4号外显子AA基因型的工人是锰损伤的易感者;Parkin基因4号外显子G601A突变导致的Ser167Asn多态性有可能作为检测锰致神经行为改变以及锰中毒风险评估的指标。; 贾飞飞姜慧申旭波熊云刚邹焰; 关键词：锰暴露 PARKIN基因神经行为改变基因多态性

多药耐药相关蛋白1与人肝细胞耐砷性关系的研究被引量：3: 2009年; 目的探讨多药耐药相关蛋白1(MRP1)与人肝细胞(L-02)耐砷性之间的关系。方法采用人肝细胞L-02细胞株,噻唑兰法(MTT)进行24 h急性NaAsO2毒性试验,选择细胞生存率在90%～95%时的NaAsO2浓度为诱导浓度,同时设1组不加砷诱导的L-02细胞作为同步对照。置于细胞培养箱中37℃,5%CO2常规培养6周,定期换液传代,每周用MTT法计算半数致死浓度(LC50)及细胞的生存率;6周后,将加砷诱导的L-02肝细胞与同步对照细胞在培养基中培养至细胞80%融合,然后进行24 h急性砷毒性试验(NaAsO2终浓度为0、2.5、5.0、10μmol/L);采用real-time PCR检测细胞内MRP1mRNA的表达情况;MTT法检测细胞的存活率;石墨炉原子吸收光谱法检测各组细胞内总砷浓度。结果实验组细胞MRP1mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);24 h急性砷毒性试验中,实验组不同砷浓度下细胞生存率和LC50明显高于对照组(均P<0.001);实验组细胞内总砷浓度明显较同步对照组低(P<0.001)。结论L-02肝细胞具有可诱导的对砷的耐受性,其耐砷性与MRP1高表达有关。; 申旭波周远忠姜慧贾飞飞熊云刚邹焰; 关键词：多药耐药相关蛋白1 耐受性亚砷酸钠

锰接触工人神经行为改变与XRCC1基因C26304T和G27466A位点多态性的关系: 2015年; 目的探讨职业性锰接触工人DAN损伤修复基因X射线修复交叉互补基因1(XRCC1)C26304T位点和G27466A位点的多态性与神经行为改变的关系。方法选取工龄为≥0.5a的职业性锰接触冶炼工人200名和劳动强度相似不接触锰的工人94名,按照累积暴露指数将调查对象分为高、低接触组和对照组。利用垂直沟槽稳定试验和插板试验进行神经行为改变的检测;提取血白细胞DNA,利用PCR扩增限制性酶切法(PCR-RFLP)检测XRCC1C26304T位点和G27466A位点的单核苷酸多态性(SNPs)。结果高、低接触组中携带C26304T位点变异基因型TT的工人在垂直沟槽稳定试验的划痕长度、集合试验的得分均低于携带野生基因型CC和杂合基因型CT的工人,碰撞次数高于野生基因型和杂合基因型;对照组基因型之间差异无统计学意义(P>0.05)。高、低接触组中携带G27466A位点变异基因型AA的工人在垂直沟槽稳定试验的划痕长度、集合试验的得分均低于携带野生基因型GG和杂合基因型GA的工人,碰撞次数高于野生基因型和杂合基因型;对照组基因型之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论携带XRCC1C26304T和G27466A位点变异基因型的工人是锰损伤的易感者;XRCC1基因位点C26304T和G27466A突变导致的多态性有可能作为检测锰致神经行为改变以及锰中毒风险评估的可用指标。; 姜慧李宏彬樊婷申旭波贾飞飞邹焰; 关键词：锰 XRCC1基因基因多态性神经行为改变

2015—2016年中国住院严重急性呼吸道感染病例监测系统数据质量评估被引量：3: 2017年; 目的了解我国现行住院严重急性呼吸道感染(SARI)病例监测系统的数据质量,优化监测系统。方法从全国SARI病例监测系统中导出2015年7月6日至2016年7月10日期间报告的所有SARI病例信息,分析登记一览表和病例调查表信息完整性、病例纳入的准确性、及时性(病例登记、标本采集、标本送检)、监测科室代表性。结果调查期间全国共报告SARI病例11 091例,病例登记一览表信息完整率为83.4%,调查表信息完整率为95.6%;12.5%报告病例不符合SARI监测病例定义,不符合的主要原因为病例无咳嗽症状(81.1%);病例登记、标本采集以及标本送检的及时率分别为81.4%、84.7%和76.4%;报告SARI病例有99.6%来自监测方案推荐的监测科室。结论我国现行SARI病例监测系统数据质量整体良好,但病例登记一览表信息的完整性、报告SARI病例的准确性、标本送检的及时率有待提高,建议将病例登记一览表中易漏报信息设为必填项,加强对病例定义培训,并针对标本送检率低的原因进一步开展调查。; 李旦张丽杰郑建东郑建东秦颖姜慧李中杰冯录召; 关键词：流行性感冒

职业锰暴露人群外周血铁代谢的变化观察被引量：1: 2012年; 目的探讨职业锰暴露对作业工人外周血铁代谢的影响。方法采用个体空气采样器采集空气锰,确定锰的时间加权平均暴露剂量(TWA),按照不同暴露剂量将工人分为暴露组(n=85,TWA>0.2mg/m3)和对照组(n=80,TWA<0.05mg/m3)。采用火焰原子吸收仪和石墨炉原子吸收仪测定工人血浆、血细胞中锰和铁的含量,ELISA法等检测两组血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体、总铁结合力的浓度。结果暴露组血浆锰、血细胞锰含量均高于对照组(P<0.01)。与对照组工人比较,工龄<5年的暴露组工人血浆铁、血细胞铁、血清转铁蛋白受体、血清总铁结合力均降低(P<0.01),而血清转铁蛋白升高(P<0.01),血清铁蛋白升高(P<0.05),工龄≥5年的暴露组工人血浆铁降低(P<0.05),血清转铁蛋白升高(P<0.01),血清转铁蛋白受体降低(P<0.01)。与工龄<5年的暴露组工人比较,工龄≥5年的暴露组工人血细胞锰降低(P<0.05),血细胞铁升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。暴露组工人工龄与血浆锰、血细胞锰、血浆铁、血细胞铁、血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体、总铁结合力等指标之间无线性相关性(P>0.05)。结论长期锰暴露可致外周血铁代谢失衡,具体表现为血浆铁、血清转铁蛋白受体降低及血清转铁蛋白升高。; 熊云刚申旭波姜慧贾飞飞范奇元邹焰; 关键词：锰铁代谢障碍

小剂量扑尔敏预防过敏性鼻炎效果观察被引量：3: 2010年; 目的:观察小剂量扑尔敏预防成人过敏性鼻炎的效果。方法:通过招募志愿者的方式选择了15名过敏性鼻炎患者,对其进行用药前后的症状积分比较。结果:服药后,15名患者鼻炎症状均有改善,服药前后症状积分具有显著性差异(t=23.127,P<0.01)。结论:小剂量的扑尔敏对过敏性鼻炎具有预防作用。; 贾飞飞姜慧申旭波熊云刚邹焰; 关键词：扑尔敏过敏性鼻炎

亚砷酸钠对人胚胎肺成纤维细胞p53基因表达的诱导作用观察: 2010年; 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对体外培养的人胚胎肺成纤维细胞(HELF)p53基因表达的影响。方法以0、3、9、15μmol/L的NaAsO2处理体外培养的HELF24h,然后用Real-ti me PCR检测p53mRNA的表达,免疫组化SABC法检测p53蛋白水平。结果3、9、15μmol/L NaAsO2处理24h后,HELF中p53mRNA及蛋白表达均明显增高(P<0.05),且除9、15μmol/L组间p53mRNA表达无明显差异外,其余各组mRNA及蛋白表达水平均随NaAsO2剂量升高而增加(P<0.05)。直线相关分析显示,HELF中p53mRNA及蛋白表达均与NaAsO2剂量呈正相关(r=0.947,P<0.01;r=0.992,P<0.01)。结论NaAsO2可诱导HELF中p53mRNA和蛋白表达增加,并与剂量呈正相关。; 邹焰申旭波姜慧贾飞飞熊云刚; 关键词：亚砷酸盐类基因 P53 成纤维细胞

多药耐药基因1与人肝细胞耐砷性关系: 2009年; 目的观察多药耐药基因1(MDR1)在耐砷的人肝细胞(L-02)中的表达情况,探讨其与L-02耐砷性的关系。方法培养L-02和耐砷的L-02,用real-time PCR和免疫组织化学法检测细胞MDR1 mRNA和P糖蛋白的表达情况;2种细胞单用亚砷酸钠(NaAsO2)2.5,5.0,10 mmol/L及NaAsO2与MDR1抑制剂环胞菌素D衍生物(PSC833)联合作用24 h后收集细胞,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法和石墨炉原子吸收光谱法检测细胞生存率和细胞内总砷浓度。结果MDR1 mRNA及P糖蛋白在耐砷的L-02中的表达强度分别为(8.890±0.968),(68.76±3.81)%,高于L-02的(1.014±0.189),(24.44±4.03)%,差异有统计学意义(P<0.001);NaAsO2单用时,低、中、高剂量组耐砷的L-02生存率分别为(109.630±0.511)%,(95.469±0.054)%,(78.890±0.024)%,明显高于L-02的(104.841±0.015)%,(91.534±0.026)%,(64.811±0.079)%;而耐砷的L-02内总砷浓度分别为(0.682±0.004),(1.355±0.005),(3.274±0.010)μg/L,明显低于L-02的(1.165±0.010),(3.661±0.002),(7.529±0.006)μg/L,差异有统计学意义(P<0.001);NaAsO2与PSC833联合作用则可增加细胞内总砷浓度、降低细胞存活率(P<0.001)。结论L-02细胞的耐砷性与MDR1高表达有关,在mRNA和蛋白水平均有体现。; 申旭波周远忠姜慧贾飞飞熊云刚邹焰; 关键词：多药耐药基因1 耐受性亚砷酸钠

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姜慧

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