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微重力环境对大鼠血浆蛋白质谱影响的研究: ＜正＞目的:探讨模拟失重环境下大鼠血浆蛋白质组变化特征。方法:健康成年雄性Wistar大鼠88只,按模拟失重时相随机分为11组,分别为6h、12h、1d、2d、3d、5d、和1w、2w、3w、4w及0h组（对照组）。采用...; 纪安来崔彦张军吉敏李成林王平周金莲刘子沛杨鹤鸣; 文献传递

微重力环境对大鼠血浆蛋白质谱的影响被引量：5: 2013年; 目的：探讨模拟失重环境下大鼠血浆蛋白质组变化特征。方法：健康成年雄性Wistar大鼠88只，按模拟失重时相随机分为11组，分别为6h、12h、1d、2d、3d、5d、1周、2周、3周、4周及0h组（对照组）。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型，实验结束时取动物静脉血，利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱（SELDI—TOF—MS）技术及MB—WCX磁珠检测大鼠静脉血浆蛋白质谱，应用Ciphergen Protein Chip Software3．2．0和Biotaarker Wizard3．1．0软件分析数据。结果：发现18个重力敏感蛋白，其中在模拟失重早期，相对分子质量较小的6个蛋白的表达呈上调趋势，而相对分子质量较大的12个蛋白的表达则逐渐下调；在模拟失重后期（悬尾2～3周后），上述蛋白的表达均呈回归趋势。结论：模拟失重环境对大鼠静脉血浆蛋白质谱产生明显影响，研究重力敏感蛋白对进一步揭示失重对机体的影响及机制具有重要意义，并对医监医保可能有一定的价值。; 纪安来张军周金莲罗治文吉敏杨鹤鸣李成林王平崔彦; 关键词：模拟失重血浆蛋白表面增强激光解吸电离飞行时间质谱

雷奈酸锶在模拟微重力环境对成骨细胞增殖功能的影响被引量：3: 2011年; 目的观察新型的抗骨质疏松药雷奈酸锶在模拟微重力环境下对成骨细胞增殖功能的影响。方法利用沿水平轴连续回转(30 r/min)细胞培养系统模拟微重力环境,使用MTT比色法或台盼兰染色、细胞计数法观察小鼠成骨样细胞MC3T3-E1的增殖情况。结果模拟微重力环境可以降低MC3T3-E1增殖功能,雷奈酸锶在模拟微重力环境可以增强MC3T3-E1增殖功能。结论在模拟微重力环境下雷奈酸锶对成骨细胞增殖功能具有保护作用,为雷奈酸锶治疗微重力环境骨量丢失提供了理论和实验证据。; 宋淑军司少艳牛忠英周金莲史亮刘俊丽张建中; 关键词：微重力雷奈酸锶成骨细胞增殖

模拟微重力对大鼠甲状腺滤泡上皮细胞生长特性的影响被引量：2: 2018年; 建立模拟微重力的细胞培养系统，将大鼠甲状腺滤泡上皮细胞（FRTL-5）分为模拟微重力组（SMG）和正常重力对照组（NG），经6、12、24、36 h培养后收集2组细胞，利用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪技术检测细胞周期，激光共聚焦显微镜和荧光素FITC标记技术观察细胞微丝结构形态变化。MTT检测结果显示，与NG组相比，SMG组FRTL-5细胞经6、12、24、36 h培养后，各时相细胞增殖均明显抑制（P〈0.05），其中24 h最为明显。流式细胞仪检测结果显示，与NG组相比，FRTL-5细胞微重力培养6、12、24、36 h后G1期细胞比例显著增高（P〈0.05）；除6 h外，S期细胞比例明显降低；而各时相的G2/M期细胞比例表现为模拟失重早期（6～12 h）降低，其中12 h出现低谷值，24 h一过性显著增高。激光共聚焦显微镜观察发现模拟微重力培养36 h后，细胞微丝骨架局部解聚，张力纤维减少，结构和排列紊乱，细胞伪足少见，细胞形状呈不规则。; 张倍宁林晶晶姜楠闫洪锋孙宏伟徐冰心周金莲杨鹤鸣崔彦; 关键词：模拟微重力 FRTL-5细胞增殖微丝

模拟失重大鼠胃窦肌层Cox-2表达和血清SS及VIP水平的变化被引量：4: 2014年; 目的研究尾悬吊模拟失重对大鼠胃窦肌层诱生型环氧化酶2（Cox-2）表达和血清生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）水平的影响。方法健康雄性Wistar大鼠64只，随机分为8组，按模拟失重时相分为0h（对照组）和6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d组（n=8）。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型。应用RT-PCR、Western blotting和免疫组化技术检测各组大鼠胃窦肌层组织中Cox-2 mRNA和蛋白表达情况，应用放免法测定血清SS、VIP浓度。结果免疫组化结果显示，Cox-2蛋白阳性表达为棕褐色，悬吊6h、12h、1d大鼠胃窦平滑肌细胞胞质染色变深并出现部分核染色阳性，2d开始逐渐恢复，但胞质着色仍较对照组深。RT-PCR结果显示，Cox-2 mRNA表达水平在尾悬吊6h即出现显著增高，12h、1d时仍呈高水平表达（P＜0.05），2d后表达水平逐渐回落（P＞0.05）。Western blotting结果显示，悬吊6h大鼠胃窦肌层Cox-2蛋白表达水平显著升高，12h、1d持续高表达，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），2d后逐渐恢复正常水平（P＞0.05）。血清SS浓度在尾悬吊模拟失重2-3d达峰值，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其他各时相浓度值波动明显。血清VIP浓度同样在模拟失重早期即显著升高（P＜0.05），峰值出现在6-12h，其后经过2-3d的回落后复又升高。结论胃窦肌层Cox-2表达异常和血清SS及VIP水平变化在胃窦失重应激性动力障碍及恢复过程中可能发挥重要作用。; 李正鹏郭彪李晓鸥段育忠王平张宏文周金莲崔彦杨鹤鸣; 关键词：失重模拟环氧化酶2

模拟失重对甲状腺滤泡上皮细胞分泌功能和超微结构的影响: 2019年; 目的研究模拟微重力环境对大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(FRTL-5)分泌功能和超微结构的影响。方法应用RCCS建立模拟微重力细胞培养系统,将FRTL-5细胞随机分为模拟微重力组(SMG)和正常重力对照组(NG)。经6、12、24、36 h培养后收集2组细胞,检测FRTL-5细胞培养上清液中三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白(TG)和甲状腺过氧化物酶(TPO)浓度;观察培养12 h和36 h的FRTL-5细胞超微结构变化。结果 RCCS培养6 h时,SMG组FRTL-5细胞上清液中T4、FT4、FT3水平低于NG组(P <0. 05)。SMG组FRTL-5细胞TG和TPO分泌均高于NG组(P <0. 01),SMG组12 h细胞质内粗面内质网呈扁平囊状,呈扩张状态,线粒体形态及数目正常,细胞膜清晰未损伤; SMG组36 h细胞膜结构及其基质正常,胞质内粗面内质网呈扩张状态,线粒体形态正常但数量减少。结论 RCCS模拟微重力对FRTL-5细胞T4、FT4和FT3分泌代谢、Tg生成及TPO水平有明显影响,同时引起FRTL-5细胞超微结构改变。; 张倍宁段育忠闫如意闫洪峰张涛陈兴明徐冰心周金莲崔彦; 关键词：失重模拟 FRTL-5细胞超微结构

尾悬吊模拟失重对大鼠血清GAS含量和胃黏膜Hsp70及其基因表达的影响被引量：3: 2013年; 目的研究尾悬吊模拟失重对大鼠血清GAS含量和腺胃区黏膜组织中Hsp70及其基因表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠64只,随机分成8组(n=8),按模拟失重时相分别为6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d和0h(地面对照组)。采用尾吊法建立模拟失重动物模型。应用放免法检测各组大鼠血清GAS含量,免疫组化法和RT-PCR技术分别检测大鼠胃黏膜组织中Hsp70蛋白及Hsp70mRNA表达。结果与对照组相比,实验组大鼠血清GAS含量在模拟失重早期(6～12h)明显升高(P<0.05),随着尾悬吊时相的延长,血清GAS含量呈逐渐下降趋势。免疫组化染色结果显示,实验各组大鼠胃黏膜组织中均有Hsp70阳性表达;悬吊6h～2d各组大鼠胃黏膜组织中着色明显变深,尤其胞核在模拟失重早期即深染,期间胞浆染色亦增强;悬吊3～7d组大鼠的胞核染色逐渐变浅,部分胞核中染色消失,但细胞浆内仍有比较明显的Hsp70染色。RT-PCR结果显示,模拟失重6h大鼠胃黏膜组织中Hsp70mRNA表达水平即明显上调(P<0.05)。12h、1d、2d各组的Hsp70mRNA表达逐渐回落,3d组降至接近对照组水平,其后又出现一短时相升高现象。结论尾悬吊模拟失重可导致大鼠血清GAS含量波动和腺胃区胃黏膜组织中Hsp70及其基因表达明显改变,提示GAS和Hsp70在失重条件下胃黏膜应激反应及适应耐受过程中可能发挥重要作用。; 郭彪李正鹏杨建武周金莲杨鹤鸣董满库王平张宏文李成林崔彦; 关键词：模拟失重胃黏膜胃泌素热休克蛋白70

甲状腺癌中miRNA的表达及作用被引量：3: 2018年; microRNA（miRNA）是一类进化上高度保守、细胞内源性表达的单链非编码小分子RNA,其通过与靶基因mRNA碱基互补配对,从而在转录后水平调控靶基因的表达.近年来研究发现,多种miRNA在不同类型甲状腺癌中表达异常,表明miRNA可能在甲状腺癌的发生、发展过程中有重要的作用.; 张倍宁闫如意周金莲崔彦; 关键词：甲状腺癌微小RNA

硝酸羟胺急性中毒组织病理学观察被引量：2: 2004年; 目的　探讨硝酸羟胺急性中毒病理变化特点 ,为硝酸羟胺急性中毒的临床救治提供理论依据。方法　ICR雄性小鼠 ,体重 18～ 2 2g ,一次性腹腔注射 12 0mg/kg体重的硝酸羟胺 ,制作硝酸羟胺急性中毒小鼠模型 ,染毒 7d后处死 ,取主要脏器进行病理学检查。结果　以肺、肝脏损伤较重 ,表现为肺泡及其间质广泛出血 ,肝细胞严重变性、弥漫性水肿和气球样变。; 吴继华张建中景青萍徐冰心岳茂兴周金莲李建中; 关键词：硝酸羟胺中毒病理学

模拟失重对大鼠肝脏Hsp70及其基因表达的影响被引量：7: 2009年; 目的探讨模拟失重环境中大鼠肝脏组织Hsp70及Hsp70mRNA表达变化。方法成年Wistar大鼠48只，体重（300±20）g），随机分为6组，按模拟失重时相分别为6、12、24、48、96、0h组（地面对照组）。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型。应用RT—PCR和Westernblot技术分别检测各组大鼠肝组织Hsp70蛋白和mRNA的表达。结果不同时相模拟失重环境下大鼠肝脏Hsp70mRNA水平均显著高于对照组（P〈0．05），模拟失重6h组肝脏Hsp70mRNA表达显著升高，12h组达高峰，24h和48h略有下降，但仍然显著高于对照组（P〈0．05）。Hsp70蛋白表达水平在6h组形成高峰，随模拟失重时间的延长，则呈明显下降趋势，96h组降低到对照组水平。结论模拟失重使大鼠肝脏组织中Hsp70蛋白和基因表达发生明显变化，提示肝脏Hsp70表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系。; 崔彦董家鸿周金莲张铭李成林王平; 关键词：HSP70 模拟失重肝脏 WESTERN BLOTTING

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周金莲

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