吴耀松
- 作品数：157 被引量：545H指数：14
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 双轨合一背景下中医专硕培养模式探索被引量：6
- 2021年
- 中医专业学位硕士研究生培养与规培“双轨合一”是医教协同深化中医学人才培养改革的关键,是加强中医临床人才队伍建设的有效方式,有利于加快构建具有中国特色医学人才培养体系。在“学科评估”战略背景下,探索符合“双轨合一”实际情况中医专硕培养模式和培养质量监控体系对于实现研究生教育内涵式发展、培养一流人才和提升学科水平具有重要意义。
- 刘燕陈玉龙吴耀松张文娴蒋时红
- 关键词：中医教育专业学位硕士
- 中西医结合肾内科临床思维能力的培养
- 2014年
- 提高临床综合分析能力和掌握科学临床思维方法是培养合格医学生的关键所在。文章从课堂教学和临床教学两条途径探讨在肾内科教学中注重中西医结合思维能力的培养,为高等中医院校临床教学探索有效的教学方式。
- 彭贵军吴耀松崔冰
- 关键词：中西医结合临床思维能力肾内科教学
- 杜仲CONSTANS-like全基因组鉴定、系统进化及表达模式分析被引量：2
- 2022年
- 【目的】揭示CONSTANS-like在杜仲Eucommia ulmoides基因组中的分布、结构特征及表达模式。【方法】利用生物信息学方法,对杜仲CONSTANS-like基因家族进行鉴定及理化性质、进化关系、基因结构、启动子元件和表达模式分析。【结果】杜仲基因组中共鉴定到8个EuCOLs基因,分别命名为EuCOL1~EuCOL8,氨基酸数目为315~469,理论等电点分布范围为5.10~6.47,分子量为35.21~52.65 kDa。亚细胞定位预测均定位在细胞核中,为亲水性蛋白,分布于8条染色体。系统进化分为2个亚家族(群组Ⅰ和群组Ⅲ),分别包含2和6个EuCOLs蛋白,同一亚家族基序具有相似性。EuCOLs基因结构简单,启动子中含有多个光周期响应元件。表达模式分析显示:EuCOLs在杜仲叶片发育中表达水平相对较低,EuCOL7在杜仲胶形成中表达量最高,各家族成员表达特征存在差异。蛋白互作预测显示:EuCOL7可与多个光周期响应蛋白互作。【结论】杜仲CONSTANS-like基因家族含有典型的CCT和B-box结构域,可能参与叶片发育及杜仲胶的形成。
- 刘俊李龙陈玉龙刘燕吴耀松任闪闪
- 关键词：生物信息学
- 基于PPARγ研究补肺益肾方对肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍的改善机制被引量：1
- 2021年
- 目的:在前期确立香烟烟雾提取物(Cigarette smoke extract, CSE)诱导的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍体外模型后,观察补肺益肾方对胞葬功能、胞葬辅助因子及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)信号通路相关蛋白的影响,探讨其对慢阻肺的作用机制。方法:将NR8383细胞分为正常对照组(20%大鼠空白血清)、模型对照组(20%大鼠空白血清、5%CSE)、18.5 g/kg补肺益肾组(20%大鼠含药血清、5%CSE)、GW9662组(20%大鼠空白血清、10μmol/L GW9662)、补肺益肾方合GW9662组(20%大鼠含药血清、10μmol/L GW9662),采用流式细胞术检测NR8383细胞胞葬功能;酶联免疫吸附实验检测胞葬辅助因子GAS6、MFG-E8的含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路活性及通路下游膜识别受体CD36的表达。:结果:与正常对照组相比,模型对照组的胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,18.5 g/kg补肺益肾20%含药血清组胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量明显升高;PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),与GW9662组相比,补肺益肾方合GW9662组胞葬功能、GAS6、MFG-E8含量、PPARγ核蛋白、CD36蛋白表达均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:补肺益肾方可改善香烟烟雾诱导的肺泡巨噬细胞胞葬功能障碍,其机理与调控PPARγ通路、上调胞葬辅助因子(MFG-E8、GAS6)及膜识别蛋白CD36有关。
- 高小玲刘雪宁吴耀松崔姗姗李晨旭尚艺婉陈玉龙
- 关键词：肺泡巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 中医药调控自噬防治肿瘤被引量：7
- 2019年
- 肿瘤发病机制复杂,自噬在肿瘤进展过程中发挥着双向调节的作用。相关肿瘤体内外研究已经证明,增强癌细胞自噬水平可以促进癌细胞坏死和凋亡。中医药能够显著增强抗肿瘤药物疗效,改善其耐药性,减轻其不良反应,已然成为肿瘤研究的热点。中医药抗肿瘤机制与细胞凋亡、坏死及自噬等多种效应相关。目前,针对细胞自噬的中医药干预肿瘤研究已逐步开展,证实中医药类单体和复方能够提高肿瘤细胞自噬水平,促进细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。但目前的研究尚处于细胞、动物等基础阶段,还需从基因及代谢水平深入探讨其作用机制;同时,如何利用自噬在肿瘤进展过程中的双重效应设计实验及指导临床用药将是研究重点;目前的研究缺乏中药复方的实验设计;此外,在中医药诱导肿瘤细胞自噬性死亡的同时,如何把握其对正常细胞的效应,如何充分利用中医药整体观念指导肿瘤防治仍需深入探索。总之,随着中医药对肿瘤调控机制研究的深入,从细胞自噬角度探索中医药治疗肿瘤的新靶点,将具有重大的临床意义和广泛的应用前景。
- 范修琦陈玉龙吴耀松任闪闪孟丹华高启龙
- 关键词：自噬信号通路肿瘤中医药
- 肿瘤恶病质发病机制及中医药防治研究进展被引量：17
- 2021年
- 目的:肿瘤恶病质在癌症晚期发病率高,其特征在于骨骼肌萎缩和脂肪组织急剧减少以及全身系统性炎症。恶病质与多种肿瘤高度相关,且恶病质引起的肿瘤患者死亡占有很大比例。肿瘤恶病质可导致肿瘤患者出现严重并发症,患者的生活质量下降,心理状态消极,并进一步恶化病情。目前尚无有效的干预手段可完全逆转恶病质状态,中医药多靶点,多种有效成分的联合作用,以及通过辨证论治的中医思维来治疗本病,在肿瘤恶病质的防治中发挥重要作用。因此探究肿瘤恶病质发病机制和中医药防治有助于基础研究和临床应用。方法:在中国知网(CNKI),PubMed(Public Medline)数据库中以肿瘤恶病质、中医、中药方剂为关键词进行检索,通过归纳总结共纳入98篇中英文文献,对肿瘤恶病质的发病机制和中医药防治进行全面阐述。结果:强调了在肿瘤恶病质的发生中炎症反应,骨骼肌萎缩,能量代谢异常和多种信号联合调控的重要作用,以及中医药在不同治则下治疗肿瘤恶病质的独特优势和显著作用。结论:炎症反应,骨骼肌萎缩,能量代谢异常的相互串扰使得肿瘤恶病质的发病机制具有复杂性和多样性,中药方剂和中草药及其有效成分在防治肿瘤恶病质方面具有靶向多个途径,控制多种信号通路,抑制多种炎症因子的天然优势,在改善饮食、延长患者生存期、保持体质量等方面既安全又有效。
- 桑亚洲张艳刘燕陈玉龙吴耀松
- 关键词：肿瘤恶病质骨骼肌萎缩中医方剂
- 一种抗炎止痒洗发方及其制备方法和使用方法
- 本发明公开了一种抗炎止痒洗发方及其制备方法和使用方法，技术方案是，该洗发方包括以下原料：侧柏叶25‑35g，金银花25‑35g，鱼腥草15‑25g，薄荷5‑8g，月见草10‑20g，党参10‑15g，芦荟10‑20g，砂...
- 吴耀松陈玉龙刘燕刘俊彭梦薇郝羚伦张艳
- 文献传递
- 高等中医院校亚健康任选课的探索与实践
- 2010年
- 当前大学生身体素质和心理素质状况不容乐观,高等中医院校的学生不仅有一部分属于亚健康人群,而且在今后临床工作岗位上也需亚健康知识。开设《亚健康与中医》任选课程对医学生身心健康发展是非常必要的。
- 吴耀松尹素改
- 关键词：亚健康任选课中医教育学
- 清气化痰丸现代临床应用被引量：4
- 2017年
- 目的总结分析清气化痰丸在临床应用的治疗现状。方法以"清气化痰丸""临床应用"为关键词深入考阅了CNKI收录的关于清气化痰丸现代临床应用的文献报道,总结出清气化痰丸在现代临床治疗疾病的现状。结果清气化痰丸广泛应用于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、急慢性支气管炎、哮喘等肺系疾病及其他证属痰热内阻疾病的治疗,且疗效显著。结论清气化痰丸现代临床主要应用于肺系疾病及其他证属痰热内阻疾病的治疗,均可取得较好的疗效,其在临床上的广泛应用有一定的临床基础和依据。
- 何悦花吕翠田陈玉龙吴耀松
- 关键词：清气化痰丸喘证哮证肺胀痰饮
- 启膈散通过STAT3信号通路抑制EC-9706细胞移植瘤的生长被引量：5
- 2018年
- 目的：研究启膈散对食管癌EC-9706细胞移植瘤抑制作用,并从STAT3信号通路探讨其机理。方法：收集对数期生长的EC-9706细胞,皮下注射于裸鼠右前腋下,8 d后,随机分为模型组、抑制剂组、启膈散组、抑制剂＋启膈散组,每2 d测量大小,3周后处死,摘取移植瘤,称重;移植瘤组织H.E染色显微镜下观察一般病理;免疫组化检测移植瘤微血管;Western blot检测移植瘤中蛋白表达。结果：在种植肿瘤第7天,可见有粟米粒大小肿瘤产生;在种植肿瘤第14天,模型组肿瘤大小增速快于用药各组,抑制剂组、启膈散组、启膈散＋抑制剂组肿瘤成长相近。与模型组比较,用药组移植瘤的重量明显变轻（P〈0.05）。镜下可见各组肿瘤细胞大小形态不一,异型性明显,有病理性核分裂像,部分肿瘤区域中出现肿瘤组织坏死,并有少部分淋巴细胞浸润,用药组肿瘤组织坏死区增大。与模型组相比,用药各组CD34表达面积明显下降（P〈0.05）。与模型组比,除启膈散＋抑制剂组的STAT3下降不明显外,其它均下降明显（P〈0.05）;与抑制剂组相比,仅启膈散和启膈散＋抑制剂组的STAT3蛋白表达增高（P〈0.05）。结论：启膈散能有效抑制移植瘤的生长,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。
- 吴耀松高小玲金华彬陈玉龙任闪闪尹素改王鹏辉
- 关键词：启膈散食管癌移植瘤STAT3信号通路
