吴晓冬
- 作品数：15 被引量：133H指数：6
- 供职机构：东南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金铁道部科技基金江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 黄芩甙对离体豚鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：17
- 2002年
- 目的 :观察黄芩甙对缺血再灌注离体豚鼠心脏的保护作用。方法 :豚鼠心脏按Lan gendorff灌注 10min ,夹闭 3 5min ,再灌注 3 0min ,期间实时测定血流动力学指标左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速度 (dp/dtmax)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室舒张压最大下降速度 (-dp/dtmax)。实验结束后 ,测定心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力及脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)含量。结果 :黄芩甙 5mg·L-1、2 .5mg·L-1组均能对抗缺血再灌注对心功能造成的影响 ,增强心肌收缩性能和舒张性能 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1) ,SOD活力高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,MDA含量低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。两个剂量间有一定剂量依赖关系。结论 :黄芩甙可降低心肌脂质过氧化反应 。
- 王红兰贺广远吴晓冬濮家伉
- 关键词：黄芩甙心肌再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛黄芩
- 黄芩苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的治疗作用被引量：28
- 2005年
- 目的:研究黄芩苷对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的治疗作用及其机理。方法:将45只SD大鼠分为3组,每组15只。正常对照组,不给予任何处理;异丙肾上腺素(ISO)组,皮下注射ISO20mg·kg-1连续2d;黄芩苷组给予ISO后给予黄芩苷治疗。2d后测定其血流动力学指标。并测定血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。用免疫组化测定心肌组织中p38mapk的表达。结果:黄芩苷组较ISO组能明显改善大鼠的心功能,增强心肌的收缩和舒张功能,血清中LDH、CK的含量降低(P<0.01),并能降低血清中TNFα的含量(P<0.01)。心肌中p38mapk的表达量显著降低。结论:黄芩苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用,这一保护作用可能是通过下调p38mapk表达从而抑制TNFα的产生有关。
- 吕健吴晓冬
- 关键词：黄芩苷异丙肾上腺素心肌缺血P38MAPK
- 黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：34
- 2002年
- 目的 研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果 结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。
- 刘桦吴晓冬王红兰尹琰何广远
- 关键词：心肌再灌注损伤黄芩苷超氧化物歧化酶丙二醛乳酸脱氢酶
- 吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α分泌及其mRNA表达的影响
- 2009年
- 目的:研究吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌及其mRNA表达的影响。方法:将30只高胆固醇饮食8周的大鼠随机分为高胆固醇组(n=15)和吡格列酮组(n=15),前者继续给予高胆固醇饮食,后者在此基础上加吡格列酮3mg.kg-1.d-1,连续4周;另设喂普通饲料12周的对照组(n=15)。处死大鼠并检测血脂、血清TNF-α水平及其mRNA表达等指标。另取正常脂肪细胞加入脂多糖和不同浓度的吡格列酮(0.1、1.0、10.0μmol.L-1)中,测定脂肪组织细胞中的TNF-α水平及其mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,吡格列酮组可明显降低血清TNF-α水平及减弱其mRNA表达,但对血糖和血脂水平几乎无影响。上述吡格列酮各浓度组可呈浓度依赖性抑制脂多糖诱导TNF-α分泌及其mRNA表达。结论:吡格列酮可降低高胆固醇模型大鼠血清和脂肪组织中TNF-α水平。
- 许学芬吴晓冬
- 关键词：吡格列酮高胆固醇肿瘤坏死因子-Α
- 黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法:将36只SD大鼠分为3组。对照组(n=12)灌流110min,模型组(n=12)灌流25min缺血25min再灌注1h,给药组(n=12)灌流20min后换含5mg/L黄芩苷灌流液灌流5min,后同模型组。监测血流动力学及冠状动脉流出量。测定冠脉流出液中CK及LDH水平。心肌内p38mapk、NF-κB表达量及TNF-浕、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测。结果:给药组较模型组心功能明显改善;冠脉流出量增多;冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)均有下降(P<0.05);心肌组织TNF-浕及IL-6含量降低(P<0.05);p38mapk、NF-κB表达减弱。结论:黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用,可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-浕及IL-6表达有关。
- 张晓丹吴晓冬
- 关键词：黄芩苷离体大鼠心肌缺血P38MAPK白细胞介素-6
- L-甲状腺素引起肥厚心肌细胞膜上^(125)I多非替利结合点的改变被引量：5
- 2003年
- 目的 研究致死性心律失常病理模型中IKr通道的变化。方法 用I12 5标记选择性IKr阻断剂多非替利 (dofetilide)进行受体结合实验 ,观察L 甲状腺素引起的心脏重构病变模型中心肌细胞膜上IKr的变化。结果 正常心肌细胞膜上与IKr通道相关的多非替利高亲和性结合点的Bmax为 34 7nmol·g-1(n =5 ) ,在L 甲状腺素引起的肥大心肌细胞膜上多非替利的高亲和性结合点Bmax为 18 1nmol·g-1(n =6 )。应用钙拮抗剂维拉帕米 (n =5 )和IKr阻断剂多非替利 (n =5 )介入后 ,Bmax分别为 37 8nmol·g-1和 2 2 3nmol·g-1。结论 在L 甲状腺素引起的心脏肥大病变模型中IKr通道蛋白质密度下调 ,用药物介入可以使IKr通道上调 。
- 吴晓冬戴德哉
- 关键词：L-甲状腺素心肌肥大钾通道维拉帕米
- 黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制被引量：18
- 2008年
- 目的:探讨黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)家兔的保护作用及可能机制。方法:新西兰白兔30只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组(300mg/kg)、黄芩苷预防组(100mg/kg)、阳性药(辛伐他汀)对照组,每组6只。酶法测定各组血清及肝脏中TC、TG、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白含量,主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积/总面积,HE染色观察主动脉及肝脏形态学改变。ELASA方法测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、脂联素(Adiponectin)的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-κB的表达。结果:黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组(P<0.01),黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中TC、LDL水平较模型组明显降低(P<0.01),黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β和脂联素水平较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05),黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF-κB的表达低于模型组(P<0.01)。结论:黄芩苷通过升高脂联素、下调NF-κB抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS起保护作用,这可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。
- 马珺吴晓冬
- 关键词：动脉粥样硬化黄芩苷脂联素核因子-KB白细胞介素-1Β
- 脂连素及其与糖尿病关系研究进展被引量：2
- 2008年
- 脂连素是由脂肪细胞分泌的生物活性蛋白。研究已经证实脂连素受体1和2(AdipoR1和AdipoR2)主要分布于胰岛素作用的靶组织,这两种受体是脂连素在体内发挥生理作用的主要受体。脂连素的胰岛素增敏和抗糖尿病作用是通过脂连素信号实现的,但两种受体通过不同通路发挥各自功能。近期发现了第一种与脂连素受体相互作用的蛋白-APPL1衔接蛋白。还发现脂连素能够通过增强胰岛素信号、促进胰岛素分泌、骨骼肌糖原合成以及调节骨骼肌线粒体的生物能学等途径起到改善胰岛素抵抗和抗糖尿病作用。重组脂连素的获得及其生物学功能的研究为其发挥治疗作用提供了可能,但脂连素发挥药理学作用还需进一步的研究支持。
- 李焕婷吴晓冬
- 关键词：脂连素糖尿病胰岛素抵抗
- 黄芩苷对大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨黄芩苷对大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法:无菌条件下取大鼠腹股沟处的脂肪组织采用酶消化法进行原代培养,将前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞后,以地塞米松诱导建立胰岛素抵抗模型,待其抗性成立后予随机分组干预,分为4组:正常组、模型组、黄芩苷干预组和阳性药物(罗格列酮)干预组。以葡萄糖氧化酶法检测各组细胞上清液中的葡萄糖浓度,ELISA方法检测上清液中细胞因子脂连素(adiponectin)、抵抗素(resistin)的浓度,免疫组化法检测PPARγ的表达。结果:黄芩苷干预组、阳性药物(罗格列酮)组与模型组相比能明显增加脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),升高脂连素的水平(P<0.05,P<0.01)、降低抵抗素水平(P<0.05),PPARγ的表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷能增加胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗,改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过上调PPARγ的表达升高脂连素水平并降低抵抗素水平。
- 沈红燕吴晓冬
- 关键词：黄芩苷胰岛素抵抗脂连素抵抗素过氧化物酶体增殖物激活受体
- 雷诺定受体与心律失常被引量：4
- 2005年
- 雷诺定受体是心肌细胞内的钙释放通道 ,对心肌细胞内游离钙离子浓度有重要影响。在心脏缺血或肥大等病理过程中雷诺定受体的功能和数量也会发生明显变化 ,通常是数量减少但敏感性增加。交感神经过度兴奋会引起雷诺定受体过度磷酸化 ,使其敏感性异常增高。肌浆网 (SR)内Ca2 + 超载可引起SR在舒张期异常释放钙离子增加 ,导致钠钙交换及其内向电流加强 ,后者与钙震荡电流、早后除极、迟后除极、甚至尖端扭转型心律失常的产生有关 ,是导致心律失常的重要原因之一。
- 吴晓冬戴德哉
- 关键词：心律失常舒张期后除极CA^2+超载钙释放通道
