吕立红
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兔在体肺保存模型的建立及其意义被引量：9
- 2005年
- 目的 建立一种能筛选和鉴定肺保护液保护效果的兔在体肺保存模型。方法 新西兰白兔 40只 ,经左侧开胸 ,掀开胸壁 ,游离左上肺动脉 ,穿刺置管 ,切除左肺上叶 ,经左心房置管入左肺下静脉。阻断左肺根后 ,自肺动脉灌注肺保护液 ,经肺静脉管引流 ,完毕后将左肺下叶放入特制的肺保存器内低温冷藏 2h ,移去肺保存器 ,开放肺门再灌注 3h。在实验过程中取标本观察肺保存效果。结果 在预实验阶段 ,10只动物因出血死亡 ,或因出血导致的后续操作无法进行而致失败 5只 ,成功率 5 0 %。经过改进后在正式实验阶段 ,3 0只动物模型均制作成功 ,术中血压、心率及体温等各项生理指标稳定 ,与开胸前相比 ,无统计学意义差异 (P <0 .0 5 ) ,动物对手术的耐受性好。结论 兔在体肺保存模型制作简单 ,过程符合生理 ,模型稳定、安全、实用 ,是研究肺灌注液保存效果的理想的急性和慢性实验动物模型。
- 付庆林齐战张风伟陈忠堂邵东吕立红尹金岭
- 关键词：开胸肺保护液置管肺门左心房
- 一氧化氮合酶抑制剂对创伤性休克的干预作用被引量：2
- 2005年
- 目的:评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNO)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-N位硝基精氨甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法:40只Wistar大鼠制作创伤性休克动物模型,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45mmHg(4.67～6.00kPa),维持30min,然后回输失血和等量的林格式液.随机分为休克组(10只),AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为10,50mm/kg.则分为AG Ⅰ,AGⅡ各10只),L-NAME组(10只,复苏时静脉注射L-NAME 10mg/kg),观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率.并留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变.结果:大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高,AGⅡ组效果最好;L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高.结论:NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的改善;L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善.
- 张祥玉赵清军张昌来尹金岭吕立红邵军
- 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂
- 缺血再灌注对血管内皮细胞功能的影响及药物干预作用观察被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨缺血再灌注 (缺氧再给氧 )对内皮细胞免疫功能的影响及川芎醇的干预效果。方法 :用人脐静脉内皮细胞株ECV30 4缺氧再给氧模型模拟体内缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤 ,并用川芎醇干预其缺氧再给氧过程。间接免疫荧光染色显示胞内核因子 κΒ(ΝF κΒ) ,流式细胞术检测细胞表面HLA ABC ,HLA DR ,CD86和CD5 4 ,并将内皮细胞与同种异体淋巴细胞混合培养 (MELR) ,检测淋巴细胞增殖程度、IL 2的产生及凋亡淋巴细胞百分率。结果 :缺氧再给氧使ECV30 4细胞变圆、收缩、脱落 ,胞浆NF κB表达增高 ,且由胞浆阳性为主转为胞核阳性为主 ,细胞表面HLA ABC ,HLA DR ,CD86增高 ,CD5 4无显著变化 ,MELR中3 H TdR掺入量、IL 2生成量显著增多 ,凋亡淋巴细胞百分率降低。川芎醇干预后ECV30 4细胞形态基本恢复正常 ,NF κB表达未下调 ,但核阳性细胞百分率降低 ,以核浆阳性为主 ,其他多项检测指标的改变得以逆转。结论 :缺氧再给氧影响了ECV30 4细胞几种重要免疫相关分子的表达 ,川芎醇可发挥拮抗作用 。
- 张昌来王建立宋惠民邵军吕立红尹金岭
- 关键词：脐静脉缺氧再给氧损伤HLA抗原白细胞介素2
- 川芎醇抗心脏移植急性排斥反应的实验研究被引量：8
- 2005年
- 张昌来张祥玉赵清军宋惠民邵军吕立红尹金岭
- 关键词：心脏移植移植物排斥免疫抑制
