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战斗应激调控自助设备: 本实用新型的战斗应激调控自助设备，属于应激装置技术领域，包括压力板，所述压力板内侧固定连接有固定带，所述压力板一角固定连接有导线，所述导线端部固定连接有集成盒，所述集成盒内部设有单片机，所述固定带设有两个，且分布于压力板...; 魏存王云霞张婷连涌杰曾文峰余鸿璋吕伟解壹杰

便携式团队协作训练装置: 本实用新型的便携式团队协作训练装置，属于游戏技术领域，包括底盘，所述底盘顶部两侧固定连接有提手，所述底盘顶部固定连接有旋转装置，所述旋转装置四周均固定连接有限位装置，所述旋转装置包括固定框。本实用新型在用户拉动绳子的速度...; 魏存张婷连涌杰王云霞曾文峰余鸿璋吕伟

经颅多普勒超声屏气试验检测脑梗死患者的脑血管反应性被引量：2: 2007年; 脑血管反应性是研究脑血流储备能力的重要手段,值得重视和研究。目前常用的是醋氮酰胺静脉注射、CO_2吸入等诱发剂,以 Xe-CT、P-CT 等为观察手段。本文应用屏气法替代 CO_2吸入,又以经颅多普勒超声为观察手段,但没有 PaCO_2浓度的监测,因此结果的可靠性很受影响。然而其理论仍可推荐,望在今后研究中加测 PaCO_2予以监控。; 吴晓青张妍喻学红吕伟王树才常高峰曹霞曹秉振; 关键词：经颅多普勒超声脑血管反应性脑梗死患者屏气试验 PACO2

异基因造血干细胞移植后出血性膀胱炎16例临床分析被引量：1: 2010年; 目的探讨异基因造血干细胞移植(HSCT)后出血性膀胱炎(HC)的相关危险因素及防治方法。方法对16例HSCT后发生HC者的临床特点、防治措施及危险因素等进行回顾性分析。结果 16例HC均为迟发性,占同期65例施行HSCT者的24.6%;伴随移植物抗宿主病(GVHD)14例,供受者有亲缘关系7例,HLA完全相合10例,外周血移植12例、脐血移植4例,环磷酰胺(Cy)用量为60mg/(kg·d)静滴2d者9例、50mg/(kg·d)静滴2d者7例,并巨细胞病毒(CMV)感染6例;经水化、碱化、利尿、解痉、止血、抗病毒等治疗后均治愈;亲缘关系、HLA配型、移植方式、Cy剂量与HSCT后HC发生率无明显相关(P>0.05);GVHD、年龄(≤25岁及>25岁)及CMV感染与HSCT后HC发生率有关(P<0.01)。结论 GVHD、年龄及CMV是HSCT发生HC的危险因素,围术期采用水化、利尿及预防病毒感染等措施可显著降低HC发生率。; 陈娜葛林阜周芳吕伟; 关键词：造血干细胞移植出血性膀胱炎移植物抗宿主病巨细胞病毒

颈内动脉狭窄或闭塞临床表现类型与脑侧支循环的关系被引量：9: 2012年; 目的探讨颈内动脉重度狭窄或闭塞患者临床表现类型与颅内侧支循环之间的关系。方法 60例颈内动脉狭窄或闭塞患者依据临床表现分为脑梗塞、短暂性脑缺血(TIA)及无症状性梗塞3组,采用数字减影脑血管造影技术(DSA)对3组患者颅内动脉的侧支循环代偿情况进行了评价并分析了侧支循环建立与临床表现类型的关系。结果 60例患者中血管闭塞25例,重度狭窄35例。Willis动脉环侧枝开放43例(71.6%),17例(28.4%)未开放,3组间有统计学差异(P<0.05),Willis动脉环开放的越充分,患者越不易发展为脑梗塞。60例中颈内动脉单部位病变为30例,多部位病变30例,3组间无统计学差异(P>0.05)。前交通支开放34例,后交通支开放27例,眼动脉开放10例,软脑膜吻合支开放24例,3组间无统计学差异(P>0.05)。结论颈内动脉重度狭窄或闭塞患者临床表现类型与Willis动脉环开放与否及程度密切相关,脑梗塞患者Willis动脉环开放比例相对TIA和无症状患者明显减少。; 郭洪伟吕伟曹秉振; 关键词：颈内动脉狭窄颈内动脉闭塞侧支循环脑血管造影 WILLIS动脉环

反复误诊为脑炎的神经白塞病一例: 2013年; 1病例报告患者女性，43岁，因“反复发生肢体麻木无力19个月”于2012—05—17入院。患者于2010—10在受凉、发热后逐渐出现左侧肢体活动不灵，并感左面部发紧，门诊头颅MRI显示以右侧为主的脑桥长T1、长T2异常信号（图1A），考虑炎性病变可能性大，住院后查血红蛋白97g／L，红细胞沉降率（ESR）34mm／h，肝肾功能、电解质、血糖、心肌酶谱、血脂、甲状腺功能、抗核提取物抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗0、类风湿因子、C反应蛋白均正常。; 苏净吕伟程明; 关键词：神经白塞病脑炎误诊

实验性汞中毒小脑变性的病理观察(英文): 2005年; 目的:探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制。方法:本研究在大鼠服用MMC4mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变。结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层。第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少。MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整。服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变。结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现。; 曹秉振曹霞常高峰王树才喻学红吕伟赵和玲长岛和郎; 关键词：汞中毒脊髓小脑变性凋亡

氯化甲基汞灌胃对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制被引量：2: 2016年; 目的探讨不同剂量氯化甲基汞（MMC）不同蓄积时长对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组及MMC小、中、大剂量组各30只。正常对照组不进行任何干预,MMC小、中、大剂量组分别用MMC 0.5、1、2 mg/kg灌胃,1次/d。每周称量各组体质量,观察进食量、反应能力及毛色变化。各组分别于中毒1、2、4周各取10只大鼠处死取海马组织,用TUNEL法检测各组海马组织神经细胞凋亡;用免疫组化染色法检测海马组织Bcl-2、Caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,中毒1～4周MMC小、中、大剂量组体质量逐渐减轻,进食量减少,反应差,毛色逐渐凌乱并失去光泽,MMC大剂量组变化最明显。与正常对照组比较,中毒第1、2、4周MMC小、中、大剂量组海马神经细胞凋亡增多、Bcl-2表达降低、Caspase-3表达升高（P均〈0.05）;中毒第4周,MMC大剂量组以上指标变化最明显（P均〈0.05）。结论 MMC可通过介导脑组织内Bcl-2、Caspase-3的表达促进大鼠海马神经细胞凋亡,且细胞凋亡程度与氯化甲基汞的剂量、中毒时间有关。; 范玉芹吕伟王树才曹秉振胡怀强; 关键词：汞中毒氯化甲基汞

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吕伟