司徒永立
- 作品数：8 被引量：20H指数：3
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- 三种小鼠骨质疏松模型骨组织形态计量学观察与评价
- 目的本实验采用小鼠骨组织形态计量学的方法,重点观察去卵巢、D-半乳糖、去卵巢联合D-半乳糖这三种动物模型的形态学特点,并探讨雌激素的预防作用。方法SPF级昆明小鼠60只,随机分为假手术组、D-半乳糖组、去卵巢组、去卵巢+...
- 司徒永立柯行刘义吕思敏钟月春崔燎吴铁
- 一种简便直观的实验动物血栓动态观察方法研究被引量：1
- 2015年
- 目的利用荧光素钠作为造影剂,建立一种简便、直观的大鼠血栓动态观察方法。方法 66只SD大鼠,雌雄各半,随机分为11组。3组大鼠经尾静脉分别注射荧光素钠2、1、0.5 mg/kg,确定合适荧光剂量;2组大鼠经尾静脉注射合适荧光素钠后,颈总动脉、下腔静脉连续照射1 h,观察荧光激发有无血栓形成;其余6组大鼠,分别为35%Fe Cl3诱导颈总动脉血栓模型组、下腔静脉血栓模型组、相应肝素钠组(520 U/kg)和假手术组。于荧光体视显微镜下观察记录血栓形成过程,并与血管称重和组织病理学观察结果相比较。结果 1 mg/kg剂量荧光钠用于实验效果较好。荧光连续激发1 h均没有引起明显的动静脉血栓形成。血栓模型组血栓形成呈时间依赖关系,而相应肝素钠组血栓明显减少,与血管称重和组织切片观察结果一致。结论荧光素钠作为造影剂,可用于实验动物血栓形成动态观察,并具有安全、简便、直观的优点。
- 司徒永立陈耀哲陈驹邵正邓莉彭礼飞
- 关键词：荧光素钠下腔静脉血栓肝素钠三氯化铁
- Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂IsKuI-1的原核表达、纯化及活性研究被引量：7
- 2014年
- 目的:原核表达并制备重组蜱kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂IsKuI-1,检测其抗凝血及抑制蛋白酶活性。方法:构建pET32a-sumo/IsKuI-1原核表达质粒,并转入到E.coli BL21(DE3)中,用IPTG诱导表达。表达产物经Ni-NTA亲和层析,在层析柱上用SUMO蛋白酶切割融合伴侣,纯化后得到重组目的多肽rIsKu I-1。用PT及a PTT法检测重组目的多肽的抗凝活性,发色底物法检测rIsKuI-1对丝氨酸蛋白酶的抑制活性。结果:用原核表达系统获得了rIsKu I-1,其无延长PT及aPTT活性,对人中性粒细胞弹性蛋白酶具有较好的抑制活性(IC50=1.83μM),且特异性强。结论:IsKuI-1是一种活性较好的人NE抑制剂。因此为进一步探讨rIsKuI-1的生物学功能及其作为新药开发应用奠定了基础。
- 崔宏娣邵正邓莉司徒永立彭礼飞
- 关键词：原核表达中性粒细胞弹性蛋白酶
- 红曲淫羊藿合剂对动脉钙化小鼠脑组织单胺氧化酶-B活性的影响
- 2012年
- 目的观察红曲淫羊藿合剂对动脉钙化小鼠脑组织单胺氧化酶-B(MAO-B)活性的影响。方法联合运用维生素D3和动物油建立动脉钙化小鼠模型,并给予血脂康、红曲菌丝体醇提物、淫羊藿醇提物、红曲淫羊藿合剂等药物进行干预,实验6周后观察体重、胸主动脉形态变化以及测定脑组织MAO-B活性。结果模型组小鼠胸主动脉钙化,脑组织MAO-B活性升高,红曲淫羊藿合剂可显著降低MAO-B活性,而对照药血脂康、红曲菌丝体和淫羊藿对MAO-B活性升高无抑制作用。结论红曲淫羊藿合剂对动脉钙化小鼠脑组织MAO-B活性升高具有显著抑制作用,提示该复方具有延缓衰老和预防神经退行性疾病的作用。
- 谢爱媚司徒永立吴铁
- 关键词：动脉钙化小鼠维生素D3淫羊藿单胺氧化酶-B
- “软脉1号”制剂对小鼠动脉钙化的预防作用
- 2013年
- 背景:原儿茶醛对引起动脉钙化的氧化应激、炎症、钙离子失衡等机制有作用,维生素E对引起动脉钙化氧化应激、免疫紊乱、炎症、血脂异常等机制也有作用,"软脉1号"制剂由原儿茶醛与维生素E两药组成。目的:用超生理剂量维生素D3联合高脂乳剂建立小鼠动脉钙化模型,探讨"软脉1号"制剂对小鼠动脉钙化的预防作用。方法:清洁级KM小鼠40只,随机摸球法均分为正常对照组、模型组、普伐他汀钠组和"软脉1号"制剂组,后3组建立小鼠动脉钙化模型,然后分别给药干预。实验6周后眼球取血处死小鼠,制作胸主动脉苏木精-伊红染色病理切片,观察胸主动脉、血脂、红细胞和血红蛋白的变化。结果与结论:模型组可见胸主动脉有大量黑色钙质沉积于中层弹性纤维中,波浪状的弹性纤维已无法辨清,间距扩大甚至断裂,部分平滑肌细胞坏死消失,内外弹性膜结构不完整,血清总胆固醇、高密度脂蛋白升高(P<0.05),血红蛋白、平均红细胞血红蛋白含量降低(P<0.05)。普伐他汀钠组胸主动脉血管病变无明显改善,总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白、红细胞数较模型组均无显著性意义。"软脉1号"制剂组小鼠胸主动脉血管病变明显减轻,黑色钙质在弹性纤维中沉积较少,内弹性膜与中层弹性纤维均呈粉染、清晰,弹性纤维间距减少,可见呈波浪状的弹性纤维,内外弹性膜的结构比较完整。与模型组比较,"软脉1号"制剂组总胆固醇下降(P<0.05),血红蛋白、平均红细胞血红蛋白含量升高(P<0.05),其他指标均无统计学意义。说明"软脉1号"制剂对超生理剂量维生素D3联合高脂乳剂造成的小鼠血管钙化具有预防作用。
- 司徒永立谢爱媚郑志明卢旱云吴铁
- 关键词：普伐他汀钠高脂乳剂胸主动脉动脉钙化小鼠
- 三种小鼠骨质疏松模型骨组织形态计量学观察与评价
- 目的 D-半乳糖常被用于建立衰老的动物模型，但这种衰老模型是否会产生骨质疏松，这种骨质疏松与去卵巢导致的骨质疏松有何异同？去卵巢后再加上D-半乳糖是否会加速加重骨质疏松的进展？补充雌激素对这些骨质疏松是否有预防作用？目前...
- 司徒永立柯行刘义吕思敏钟月春崔燎吴铁
- 关键词：骨质疏松胫骨上段骨形态计量学小鼠
- 三种小鼠骨质疏松模型骨组织形态计量学观察与评价被引量：9
- 2014年
- 目的探讨D-半乳糖是否会引起骨质疏松,与去卵巢致骨质疏松有何异同,去卵巢后再加上D-半乳糖是否会加速加重骨质疏松的进展,补充雌激素是否有预防作用。方法 SPF级小鼠60只,随机分为假手术组、D-半乳糖组、去卵巢组、去卵巢+D-半乳糖组、去卵巢+D-半乳糖+己烯雌酚组和D-半乳糖+己烯雌酚组。实验70 d后,取右胫骨进行不脱钙骨组织切片及骨形态学计量学观察与评价。结果与假手术组比较,去卵巢组%Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N明显降低(P<0.01),Tb.Sp明显升高(P<0.05),反映骨吸收指标的Oc.Pm、Oc.No.、%Oc.S、Oc.N/mm明显升高(P<0.01),反映骨形成指标的%L.Pm、MAR、BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS明显降低(P<0.01)。D-半乳糖组反映骨吸收的4个指标明显升高(P<0.05),反映骨形成的4个指标明显降低(P<0.05)。去卵巢+D-半乳糖组也有明显的骨质疏松的表现,但各指标与去卵巢组相比,差异没有显著性,与D-半乳糖组相比,各指标差异也没有显著性。雌激素对D-半乳糖和去卵巢联合D-半乳糖导致的骨质疏松相关指标均有明显的对抗作用。结论去卵巢、D-半乳糖、去卵巢联合D-半乳糖均能建立小鼠骨质疏松模型,雌激素能有效防止D-半乳糖和去卵巢联合D-半乳糖致骨量丢失。
- 司徒永立柯行刘义吕思敏钟月春崔燎吴铁
- 关键词：骨质疏松胫骨上段骨形态计量学小鼠己烯雌酚
- 联合运用维生素D_3和动物油建立小鼠钙化性血管损伤模型被引量：3
- 2012年
- 背景:现有的小鼠血管损伤模型难以使小鼠主动脉同时出现钙化和损伤这两种病理变化。目的:联合运用超生理剂量维生素D3和动物油建立小鼠钙化性血管损伤模型。方法:连续4d灌胃给予小鼠3×105U/(kgd)维生素D3,第5～42天灌胃给予5mL/(kgd)动物油,建立小鼠钙化性血管损伤模型。结果与结论:模型小鼠血脂、血钙和血磷水平均无显著变化(P>0.05),ICP等离子发射光谱仪检测显示模型小鼠腹主动脉钙、磷含量升高(P<0.05),苏木精-伊红染色可见模型小鼠胸主动脉出现钙化斑块,斑块破裂造成血管壁缺损,新生内膜形成,血管弹性纤维延展性下降、断裂,中膜平滑肌细胞大量凋亡,局部增生形成纤维斑块等病理改变。说明联合运用超生理剂量维生素D3和动物油可以成功建立小鼠钙化性血管损伤模型。
- 谢爱媚司徒永立吴铁
- 关键词：维生素D3动物油小鼠血管损伤
