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卢浩

作品数:18 被引量:26H指数:3
供职机构:吉林大学口腔医院更多>>
发文基金:吉林大学研究生创新基金资助国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇腮腺
  • 2篇蛋白
  • 2篇信号
  • 2篇唾液
  • 2篇唾液腺
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇腺泡
  • 2篇结扎
  • 2篇激素
  • 2篇CASPAS...
  • 2篇KI-67
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白激素
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇凋亡抑制因子
  • 1篇凋亡抑制因子...
  • 1篇信号通道
  • 1篇信号通路

机构

  • 10篇吉林大学口腔...
  • 3篇吉林大学
  • 1篇十堰市人民医...

作者

  • 12篇卢浩
  • 9篇张伟
  • 7篇刘士维
  • 6篇柳康
  • 3篇刘麒麟
  • 3篇孙宾
  • 3篇张赐童
  • 2篇孙文玲
  • 2篇刘晓秋
  • 2篇魏玉雪
  • 1篇杨海滨
  • 1篇林鹏
  • 1篇孙宾
  • 1篇曹江南
  • 1篇李正强
  • 1篇陈强
  • 1篇陈路
  • 1篇韩凌宇
  • 1篇石磊
  • 1篇梁丹

传媒

  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇山东医药
  • 2篇口腔医学研究
  • 2篇中华老年口腔...
  • 1篇分子科学学报
  • 1篇药物与人
  • 1篇吉林医学
  • 1篇实用口腔医学...

年份

  • 2篇2016
  • 6篇2015
  • 4篇2014
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
凋亡抑制因子Survivin的研究进展被引量:6
2014年
Survivin是凋亡抑制因子家族的新成员,是迄今发现的最强大的凋亡抑制因子。Survivin兼有调节细胞周期和抑制细胞凋亡的双重作用,对细胞存活至关重要;Survivin在正常组织和肿瘤组织中的差异性表达,能准确反映肿瘤分级、淋巴转移、放化疗的疗效、复发倾向及预后。
卢浩刘士维张伟
关键词:SURVIVIN凋亡抑制因子细胞周期细胞存活肿瘤组织
抗菌性牙科复合树脂的研究进展
2015年
复合树脂具有出色的美学效果、良好的机械性能和较好的生物安全性,但临床应用的复合树脂成分几乎没有抗菌成分,易导致细菌黏附在树脂及牙体表面,导致继发龋,引起牙体修复失败。近年来复合树脂的抗菌改性主要集中在合成新型具有抗菌性的树脂单体、向树脂体系中添加功效更佳的有机或无机抗菌剂以及改善添加方式等方面。本文就近年来抗菌性复合树脂的研究进展作一综述。
梁丹卢浩孙文玲魏玉雪刘晓秋
关键词:复合树脂抗菌性能
大鼠腮腺主导管结扎损伤诱导腺体萎缩的组织学变化
2015年
目的:研究大鼠腮腺主导管结扎损伤诱导腺体萎缩的组织学变化规律。方法:建立54只Wistar大鼠右侧腮腺主导管结扎损伤诱导腺体萎缩的动物模型,分别于结扎术后0、1、3、7、14和30天获取各组腮腺组织,阿新蓝—过碘酸雪夫(AB-PAS)特染检测腺小叶内酶原颗粒变化,马松三色(Masson)特染检测腺小叶内纤维结缔组织变化,免疫组织化学法检测腺体内半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)和增殖细胞核抗原(Ki一67)的表达。结果:主导管结扎后,AB-PAS/Masson观察见导管结扎后腺泡细胞萎缩、消失,酶原颗粒减少,腺小叶内纤维结缔组织逐渐增多;免疫组织化学染色示Caspase3在主导管结扎7d组达峰值;Ki一67在主导管结扎3d组达峰值。各实验组间Caspase3及Ki-67表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腮腺主导管结扎后可促使腺泡细胞萎缩、凋亡,分泌功能丧失,腺体逐渐纤维化,从而可避免腮腺区域切除术后涎瘘等并发症的发生。
卢浩张赐童柳康孙宾刘麒麟张伟
关键词:CASPASE3KI-67腮腺
碱性成纤维细胞生长因子在大鼠腮腺萎缩和再生过程中的表达及意义
2015年
头颈部的放射治疗、炎症等常会引起涎腺分泌功能障碍,影响患者的生活质量,因此,治疗涎腺萎缩,促进腺体功能恢复日益引起人们的重视。碱性成纤维细胞因子(bFGF)是目前公认的最强的促血管生成因子和促创伤修复因子之一[1],已有国外学者研究表明bFGF在大鼠下颌下腺中有表达并可以促进下颌下腺组织修复[2]。
刘士维卢浩柳康张赐童刘麒麟孙宾张伟
关键词:碱性成纤维细胞生长因子再生过程碱性成纤维细胞因子促血管生成因子腮腺下颌下腺
纳米银改性树脂基托机械性能的初步研究被引量:2
2016年
采用磁控溅射技术在聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)树脂基托表面沉积一层纳米银(Ag NPs)涂层.研究了纳米银改性PMMA树脂基托的机械性能,为改性材料的临床应用提供理论基础.根据国际标准ISO2409:2007描述的划格法对涂层与基底的附着力强度进行测试,各组试件的接触角采用静态液滴法测量,三点弯曲法检测试件的弯曲强度.结果显示,各组涂层与PMMA基底材料结合良好,各组试件的表面润湿性变化不大,其中PMMA-Ag NPs80s组疏水性略有提高,各组试件的弯曲强度均符合国家标准.
孙文玲刘晓秋魏玉雪曹江南李正强卢浩杨海滨
关键词:纳米银树脂基托附着力润湿性
腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生变化规律的研究被引量:2
2015年
目的:研究大鼠腮腺主导管结扎及再通后腺泡凋亡与再生的变化规律。方法:通过对大鼠右侧腮腺主导管双重结扎14d后再通,建立腮腺组织萎缩后再生模型。分别于主导管再通术后0、1、3、5、7、10、14和21d获取腮腺组织标本,应用HE和AB-PAS染色观察腺体的组织学变化,免疫组织化学染色法检测腺泡中增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)的表达。结果:组织学观察见:主导管结扎14d后腺泡萎缩、消失,导管样结构增多,酶原颗粒消失;主导管再通术后,腺泡再生,导管样结构减少,酶原颗粒数目恢复正常。免疫组织化学染色分析结果示:在主导管结扎14d后PCNA散在表达,主导管再通1d后表达增加,5d后达峰值,7d后降低并趋于平稳;主导管结扎14d及再通后Caspase3表达水平持续较低,且平稳。各实验组间PCNA表达差异有统计学意义(P<0.05),而Caspase3表达差异无统计学意义。结论:腮腺主导管持续结扎14d后再通,萎缩的腺泡可再生,形态及功能均可恢复正常水平,表明主导管持续结扎14d对腺体组织造成的损伤完全可逆。
卢浩刘士维崔智吴梓齐孙宾柳康张伟
关键词:细胞再生细胞凋亡唾液腺
重组人促红细胞生成素对兔耳皮肤缺损创面愈合的影响被引量:2
2014年
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是哺乳动物体内的一种糖蛋白激素,其主要功能是促进红系祖细胞增殖、分化及成熟。EPO主要由肾脏合成,除此以外,人类皮肤毛囊也可以合成EPO,并表达EPO受体(EPOR),可见皮肤不但是EPO的合成器官,也是EPO的靶器官。本实验,我们通过建立兔耳皮肤缺损创面,将rHuEPO局部应用于皮肤创面,与金因肽(重组人表皮生长因子)作对照,观察rHuEPO对皮肤缺损创面愈合及上皮化的作用。为皮肤缺损创面愈合治疗寻找一种新的药物及给药途径提供理论依据。
韩凌宇刘麒麟孙宾刘士维卢浩张伟
关键词:重组人促红细胞生成素皮肤缺损创面愈合兔耳EPO受体糖蛋白激素
腺泡细胞在大鼠腮腺组织萎缩过程中的变化规律被引量:4
2015年
目的:研究大鼠腮腺主导管结扎诱导腺体萎缩过程中腺泡细胞的变化规律。方法:通过对大鼠腮腺主导管结扎,建立腮腺组织萎缩模型,分别于结扎术后0、1、3、5、7、10、14、21和30 d获取腮腺组织标本,苏木精-伊红(HE)和阿新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察腺体的组织学变化,免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)、增殖细胞核抗原(Ki-67)、钙调节蛋白(calponin)和淀粉酶(amylase)的表达变化。结果:组织学观察见导管结扎组大鼠腮腺大部分腺泡细胞萎缩、消失,酶原颗粒消失,仅在腺小叶的边缘残存少量腺泡细胞。Caspase3在结扎7 d组达峰值;Ki-67在结扎3 d组达峰值;各实验组间caspase3及Ki-67表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠腮腺主导管结扎至30 d时,大部分腺泡细胞萎缩、凋亡,分泌功能丧失,但在腺小叶的边缘仍存在少量腺泡细胞。
卢浩张赐童刘士维柳康张伟
关键词:CASPASE3KI-67腺泡细胞腮腺
大鼠下颌下腺细胞培养及其生物学特性研究被引量:4
2016年
目的:体外培养大鼠下颌下腺细胞,并对其生物学特性进行研究,为涎腺疾病的探索提供体外模型。方法:无菌条件下取7d龄Wistar大鼠双侧下颌下腺,仔细分离脂肪、包膜、神经和血管,采用组织块培养法进行培养。运用酶消化法和差速贴壁法纯化细胞;免疫组化SP法检测Cytokeratin-8(CK-8)抗体和α-Amylase抗体的表达;PAS染色法检测细胞糖原分泌;扫描电镜(scanning electronic microscopy,SEM)观察细胞的形态学特征。结果:组织块培养法可成功获得下颌下腺细胞,免疫组化染色可见大部分细胞胞质为棕黄色,提示CK-8抗体表达阳性,α-Amylase抗体表达阳性;PAS染色可见胞质呈紫红色;SEM可见细胞伸出长短不一的伪足,胞核着色深,有些细胞可见分泌颗粒。结论:组织块培养法可以成功培养大鼠下颌下腺细胞,并且操作简便。
柳康王越彭慧敏卢浩马晓周杜宝霞张伟
关键词:原代培养组织块培养扫描电镜
Bcl-2家族蛋白与Ca2+信号通道在细胞凋亡中的调控作用被引量:2
2014年
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中重要的调控因子,主要通过抑制线粒体中细胞色素c及其他介导细胞凋亡因子的释放,来抑制细胞凋亡。除此之外,Bcl-2家族蛋白成员还可以调节内质网中Ca2+的释放,促进或抑制细胞的凋亡。最近研究显示,Bcl-2家族蛋白与内质网(ER)中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)受体相互作用,调节其通道开口,抗凋亡蛋白成员抑制内质网过度释放Ca2+,支持细胞生存;促凋亡蛋白成员增强内质网释放Ca2+,上调线粒体中Ca2+的浓度,触发细胞凋亡。本文就Bcl-2家族蛋白在Ca2+信号通道中的作用做一综述。
刘士维陈路陈强林鹏卢浩石磊
关键词:钙离子通道细胞凋亡
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