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刘迎

作品数:7 被引量:22H指数:3
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇膀胱
  • 4篇凋亡
  • 4篇肿瘤
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇耐药
  • 3篇基因
  • 3篇膀胱癌
  • 3篇膀胱肿瘤
  • 2篇丝裂霉
  • 2篇丝裂霉素
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇耐药细胞
  • 2篇化疗
  • 2篇T24细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡蛋白
  • 1篇凋亡率
  • 1篇多药耐药细胞

机构

  • 7篇华中科技大学

作者

  • 7篇刘迎
  • 7篇曾甫清
  • 3篇汪良
  • 3篇陈方敏
  • 2篇鲁功成
  • 1篇郑丽端

传媒

  • 4篇临床泌尿外科...
  • 2篇中华泌尿外科...
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 3篇2001
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
微卫星不稳定性与膀胱肿瘤被引量:2
2001年
刘迎曾甫清
关键词:DNA膀胱肿瘤微卫星不稳定性
转bak基因促膀胱癌多药耐药细胞凋亡的研究被引量:1
2003年
目的 观察转入bak基因对膀胱癌多药耐药 (MDR)细胞的杀伤效果 ,探讨其可能的机制。 方法 用脂质体将bak基因导入MDR细胞 ,通过原位杂交法检测bakmRNA的表达 ,SABC免疫组化法分析bak和bcl 2的表达。采用细胞计数法检测细胞生长抑制率 ,流式细胞仪检测细胞周期的变化。荧光染色观察细胞形态。 结果 bak基因可成功转入MDR细胞 ,转染第 3天bakmR NA阳性率 64 % ,bak表达阳性率 60 % ,明显高于对照组 ;转染后细胞中bcl 2表达显著减少 ,P <0 .0 5。转染第 4天EJ/bak细胞抑制率 32 % ,显著高于对照组 ,P <0 .0 5。细胞周期分析可见凋亡峰 ,凋亡率 35 %。凋亡细胞在荧光显微镜下形成凋亡小体。 结论 转入bak基因可显著促进MDR细胞的凋亡 ,其作用机制与下调bcl
刘迎曾甫清鲁功成
关键词:膀胱癌多药耐药细胞膀胱肿瘤细胞凋亡
Smac基因促丝裂霉素诱导膀胱癌细胞凋亡的研究被引量:5
2005年
目的 探讨Smac基因的表达对于丝裂霉素 (MMC)诱导膀胱癌细胞凋亡的影响。方法 脂质体介导Smac基因转染膀胱癌T2 4细胞 3d后 ,用低剂量丝裂霉素诱导凋亡启动 ,噻唑蓝(MTT)比色分析检测癌细胞生长活性 ,吖啶橙 溴化乙锭荧光染色法及流式细胞术法检测细胞凋亡 ;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测Smac基因的表达。结果 T2 4细胞在低剂量丝裂霉素的诱导下发生凋亡 ,两种方法检测细胞凋亡率 ,用 0 .0 5 g/L丝裂霉素处理的T2 4细胞凋亡率分别为 2 0 .5 0 %和 18.84% ,而经过转染Smac后用 0 .0 5g/L丝裂霉素处理的T2 4细胞凋亡率分别为 3 6.40 %和 3 3 .5 2 % ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 促凋亡基因Smac在膀胱癌细胞中的活化表达可以明显增强细胞在刺激信号下的凋亡。
汪良曾甫清郑丽端陈方敏刘迎
关键词:丝裂霉素T24细胞膀胱癌细胞凋亡率溴化乙锭
转bak基因协同阿霉素杀伤膀胱癌耐药细胞被引量:1
2001年
目的 :研究转 bak基因与阿霉素 (ADM)联合杀伤膀胱癌耐药细胞的效果 ,并探讨其机制。方法 :利用脂质体将基因 bak导入膀胱癌耐药细胞 ,通过原位杂交法检测 bak m RNA的表达 ,同时加入 ADM,利用 MTT法算出细胞生存率 ,进而推算半数抑制浓度 (IC50 )和抗药指数。用荧光分光光度计检测细胞内 ADM的聚集量。结果 :转基因后 ,细胞内 bak m RNA阳性表达、细胞生存率较单用 ADM明显降低 (P<0 .0 5 ) ,细胞内 ADM聚集量无明显增加 (P >0 .0 5 )。结论 :转 bak基因可以协同 ADM更有效地杀伤膀胱癌耐药细胞 ,但并非通过帮助 ADM进入细胞起作用。
刘迎曾甫清鲁功成
关键词:BAK基因阿霉素膀胱癌多药耐药性
膀胱肿瘤治疗中的多药耐药现象及逆转被引量:1
2001年
刘迎曾甫清
关键词:抗药性化疗
转染XIAP基因对丝裂霉素诱导膀胱癌细胞凋亡的影响被引量:5
2004年
目的 :探讨XIAP基因对低剂量丝裂霉素C(MMC)诱导膀胱癌细胞凋亡的影响。方法 :脂质体介导XIAP基因转染膀胱癌T2 4细胞 3天后 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测XIAP基因的表达 ,用低剂量MMC诱导细胞凋亡启动 ,用MTT比色法分析检测癌细胞生长活性 ,用 3’末端脱氧核苷酰转移酶介导生物素标记法检测细胞凋亡率。结果 :各组癌细胞在低剂量MMC的诱导下发生凋亡 ,与单用MMC组比较 ,转染XIAP基因的癌细胞组的凋亡率显著降低。结论 :XIAP基因在癌细胞中的过度表达可以明显降低化疗药物诱导的膀胱癌细胞凋亡 ,其可能在膀胱癌多药耐药中起一定作用。
汪良曾甫清陈方敏刘迎
关键词:膀胱肿瘤XIAP基因丝裂霉素C细胞凋亡
线粒体促凋亡蛋白促进化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡的分子学机理研究被引量:8
2004年
目的 探讨线粒体促凋亡蛋白 (Smac)促进化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡的分子学机理。 方法 脂质体介导Smac基因转染膀胱癌T2 4细胞 3d后 ,低剂量丝裂霉素诱导凋亡启动 ,MTT比色分析检测癌细胞生长活性 ,流式细胞术检测细胞凋亡 ;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测Smac、XIAP、caspase 3的表达。 结果 各组癌细胞在低剂量丝裂霉素诱导下均出现凋亡 ,0 .0 5mg/ml、0 .0 0 5mg/ml丝裂霉素处理的T2 4细胞凋亡率分别为 18.84 %、10 .72 % ,转染Smac后经 0 .0 5mg/ml、0 .0 0 5mg/ml丝裂霉素处理的T2 4细胞凋亡率分别为 33.5 2 %、2 6 .2 4 % ,差异有显著性意义 (P1<0 .0 5、P2 <0 .0 1) ;同组凋亡相关基因XIAP表达下降、caspase 3表达上调 ,其表达差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 结论 Smac在癌细胞中的活化表达可以明显增强细胞在刺激信号下的凋亡 ,其作用机理是通过抑制凋亡抑制蛋白IAPs ,解除了对凋亡下游效应半胱氨酸蛋白酶caspase的抑制活性。
曾甫清汪良陈方敏刘迎
关键词:T24细胞分子学化疗药物XIAP促凋亡
共1页<1>
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