刘素杰
- 作品数：14 被引量：34H指数：3
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- 中老年高血压脑出血患者年龄及不同手术方式与疗效的关系被引量：11
- 2013年
- 目的分析年龄及手术方式这两种因素对于中老年高血压脑出血患者手术疗效的影响。方法回顾2010-01—2012-06在我院神经外科接受手术治疗的中老年高血压脑出血患者182例,按年龄区间划分为40～60岁组(92例)、60～70岁组(58例)及>70岁组(32例)。采用微创锥颅软通道引流、微骨窗开颅、常规骨窗开颅等手术方式进行治疗,分析数据并评价疗效。结果 40～60岁组的患者总体疗效优于另两组。依照手术方式评价,40～60岁组患者采用微创引流及微骨窗开颅的疗效均优于常规骨窗开颅(P<0.05);60～70岁组患者采用微创引流的手术方式获得疗效优于另两种手术方式(P<0.05);>70岁组患者采用三种手术方式获得疗效差异无统计学意义。结论年龄是影响高血压脑出血患者治疗效果的重要因素,高龄患者采用各种方式均难以取得满意疗效。微创锥颅引流及微骨窗开颅的手术方式比之常规骨窗开颅具有更好的治疗效果,其中微创引流术具有疗效确切、创伤小、术后恢复快等优点,更适于高龄患者。
- 王昆鹏张建党张东波刘素杰李琳坤张元峰赵光纪
- 关键词：高血压脑出血手术方式微创神经外科
- 皮层脑电监测在胚胎发育不良性神经上皮肿瘤术中的应用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)术中应用皮层脑电监测(ECoG)对术后癫痫控制率的影响。方法回顾5年来本院收治的10例DNT患者,全部患者以癫痫为主要表现并全部接受手术治疗,6例患者术中应用皮层脑电监测,全部患者术后长期随访。结果应用术中皮层脑电监测的6例患者,随访期内未出现癫痫复发的表现,4例未应用术中皮层脑电监测的患者,有3例术后出现不同程度的癫痫复发。结论术中应用皮层脑电监测对于控制DNT患者术后癫痫复发有积极作用。
- 王昆鹏张晓亚张建党张东波刘素杰李琳坤周汉光张元峰赵光纪
- 关键词：胚胎发育不良性神经上皮肿瘤癫痫
- lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响
- 2022年
- 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例(术后随访截止2020年4月)和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素(P<0.05);生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.05)。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用(P<0.05)。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。
- 王昆鹏张建党董孟宁刘素杰徐广建
- 关键词：胶质瘤U87细胞生存预后细胞侵袭细胞迁移
- 颅内破裂动脉瘤再出血的危险因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的分析颅内破裂动脉瘤再出血的发生率、发生时间和再出血的危险因素。方法对我院538例动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的临床数据进行回顾性分析,所有临床变量进行单因素分析和多因素Logistic回归分析,以确定再出血的危险因素。结果动脉瘤未处理之前再出血98例(18.3%),其中44例(44.9%)发生在发病初期的6h内,18例(18.3%)发生在第2周,36例(36.8%)发生在14d内。单因素分析表明,再出血患者与未再出血患者在动脉瘤的位置、动脉瘤的大小、动脉瘤形状、动脉收缩压、Hunt-Hess分级等方面均有显著性差异。结论蛛网膜下腔出血患者发病初期的6h内是再出血的高峰期,收缩压高于160mmHg、动脉瘤的形状不规则、动脉瘤>10mm且≤15mm、Hunt-Hess分级级别高是动脉瘤再出血的独立危险因素。
- 王昆鹏张建党张东波刘素杰董孟宁李琳坤赵光纪
- 关键词：颅内破裂动脉瘤再出血
- 髓系细胞触发受体1参与创伤性脑损伤后小胶质细胞诱导的炎性反应
- 2024年
- 目的探讨髓系细胞触发受体1(Trem1)在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的调控机制。方法将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组和TBI组, 采用电子可控皮层撞击设备构建小鼠TBI模型, 每组各6只, 通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Trem1的表达;将野生型C57雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组, Trem1基因敲除(Trem1-/-)雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组, 每组各6只, 通过Western blot检测各组脑组织Trem1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-Syk、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)和ASC蛋白表达, 通过干湿重量比法测定各组脑含水量;将野生型C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI+LR12(10 mg/kg)药物干预组, 每组各6只, 通过改良神经缺损评分和挂线实验评估各组神经功能。两组样本比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 TBI造模后3 d后Trem1的mRNA和蛋白水平均高于假手术组(1.693±0.194比1.015±0.072, t=5.666, P<0.01;2.840±0.295比1.033±0.134, t=8.618, P<0.01)。免疫荧光实验显示假手术组小胶质细胞不表达Trem1, 而TBI组小鼠中的Trem1与小胶质细胞共标。在野生型小鼠中, TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量高于假手术组(2.623±0.412比1.000±0.000, t=17.920, P<0.01;1.640±0.195比1.000±0.000, t=7.066, P<0.01;2.307±0.284比1.000±0.000, t=14.430, P<0.01;2.163±0.206比1.000±0.000, t=12.840, P<0.01;2.820±0.282比1.000±0.000, t=20.510, P<0.01;1.923±0.132比1.000±0.000, t=10.410, P<0.01;2.170±0.149比1.000±0.000, t=13.180, P<0.01;1.823±0.134比1.000±0.000, t=9.278, P<0.01);而在Trem1-/-小鼠中, TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达量蛋白相对表达量低于野生型小鼠TB
- 李爽周文科王昆鹏张晓亚张建党徐广建刘素杰王文建闫凯旋刘强张方成王海均
- 关键词：创伤性脑损伤炎性反应小胶质细胞
- 神经外科康复训练装置
- 神经外科康复训练装置，解决了目前对于神经外科术后锻炼装置的功能单一，不能提供不同的锻炼方式，使锻炼效果不佳的问题；包括第一固定杆和第二固定杆，第一固定杆和第二固定杆之间固接有第一限位杆和第二限位杆，第一限位杆和第二限位杆...
- 王昆鹏张晓亚刘素杰徐广建董孟宁李春雷张建党贾东佩
- 经侧裂-岛叶入路与经颞部皮质入路治疗基底节区脑出血疗效对比被引量：11
- 2013年
- 2010-06—2012-06我院对128例自发性基底节区脑出血患者分别采用经显微镜下经侧裂-岛叶入路与经颞叶皮质入路清除血肿,现将两种术式治疗高血压脑出血的疗效对比结果报道如下。1对象与方法1.1临床资料回顾分析2010-06—2012-06入住我科的高血压性基底节区脑出血128例患者,术前行急诊颅脑CT扫描明确诊断,男74例,女54例;年龄33～74岁,平均49.1岁。2组患者性别构成比及年龄分布、术前意识状态（按照格拉斯哥昏迷评分）差异无明显统计学意义（P〉0.05）。血肿量计算以术前急诊CT为依据,按照多田公式（血肿体积V=长径L×宽径W×层厚S×1/2）简易计算血肿体积,其中侧裂入路组血肿体积45～90mL,平均（63.8±14.5）mL;
- 王昆鹏张建党张晓亚张东波张元峰刘素杰赵光纪
- 关键词：基底节区脑出血显微神经外科
- 脂肪酸结合蛋白4加重创伤性脑损伤后血脑屏障的破坏
- 2023年
- 目的观察脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)在创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障破坏中的作用,并探讨其中的调控机制。方法采用控制性皮质冲击法进行小鼠TBI造模,C57/BL雄性小鼠由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供,将小鼠按照随机数字表法随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d),每组各6只,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fabp4的表达变化。然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+Vehicle组和TBI+BMS309403(Fabp4选择性抑制剂)干预组,每组各6只,采用伊文斯蓝实验和脑含水量测定实验评估各组血脑屏障改变,采用Western blot检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-9、ZO-1和Occludin蛋白水平,采用mNSS和水迷宫实验评估各组小鼠神经功能。两组比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果TBI组损伤周围皮层组织Fabp4蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(条带相对灰度值:2.243±0.231比1.000±0.102,t=9.334,P<0.01),且主要表达于小胶质细胞。TBI+BMS309403组中伊文斯蓝的含量低于TBI+溶剂组[(15.960±0.829)μg/g脑组织比(22.960±2.064)μg/g脑组织,t=3.146,P<0.05],而且TBI+BMS309403组脑组织含水量低于TBI+溶剂组[(80.000±0.578)%比(83.670±0.871)%,t=3.479,P<0.05]。TBI+BMS309403组MMP-9的表达蛋白表达水平低于TBI+溶剂组(条带相对灰度值:1.253±0.086比1.677±0.098,t=3.248,P<0.05),同时,TBI+BMS309403组ZO-1和Occludin的表达水平高于TBI+溶剂组(条带相对灰度值:0.910±0.044比0.667±0.079,t=2.851,P<0.05;条带相对灰度值:0.727±0.106比0.467±0.075,t=2.843,P<0.05)。TBI+BMS309403组小鼠在3 d和7 d的mNSS评分低于TBI+溶剂组[(5.500±0.428)分比(8.333±0.494)分,t=4.332,P<0.01;(5.000±0.516)分比(7.500±0.500)分,t=3.478,P<0.01]。水迷宫实验发现,TBI+BMS309403组小鼠的逃离潜伏期在3 d和7 d明显缩短于TBI+溶剂组[(33.833±1.740)s比(40.833±1.400)s,t=3.134,P<0.05;(25.167±1.621)s比(33.167±1.327)s,
- 王昆鹏李爽张晓亚张建党徐广建刘素杰王文建闫凯旋郑保平王海均
- 关键词：创伤性脑损伤血脑屏障小胶质细胞基质金属蛋白酶-9
- 胶质母细胞瘤PPFIBP1的表达及其临床意义
- 2022年
- 目的 探讨PPFIA结合蛋白1(PPFIBP1)在胶质母细胞瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2011年6月至2018年6月手术切除的胶质母细胞瘤116例,另选取颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织68例为对照,用免疫组化染色法检测PPFIBP1的表达。随访截止2021年6月,记录总生存期和无进展生存期。结果 胶质母细胞瘤组织PPFIBP1高表达率[67.24%(78/116)]明显高于对照组[17.65%(12/68);P<0.05]。多因素Cox回归分析显示,PPFIBP1高表达是胶质母细胞瘤病人总体生存预后和无进展生存预后不良的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,PPFIBP1高表达组中位总体生存期和中位无进展生存期较低表达组均明显缩短(P<0.05)。结论 PPFIBP1在胶质母细胞瘤中呈高表达,与病人不良生存预后有关。
- 王昆鹏张建党董孟宁刘素杰徐广建
- 关键词：胶质母细胞瘤生存预后基因表达
- 甲酰基肽受体1促进创伤性脑损伤后小胶质细胞诱导的神经炎症被引量：3
- 2023年
- 目的观察模式识别受体在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的作用,并探讨可能的调控机制。方法将成年C57小鼠按照随机数字表法随机分为假手术组(Sham组)和TBI组,每组各3只,分别将Sham组正常皮层组织和TBI后3 d损伤周围皮层组织进行转录组测序分析;将小鼠随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d),每组各6只,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fpr1的表达变化情况;然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+溶剂组和TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组,每组各6只,通过Western blot、脑含水量测定和行为学检测等实验评估各组炎性反应和神经功能等。两组比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析。结果TBI组损伤周围皮层组织Fpr1的蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(相对表达量为2.480±0.331,t=7.757,P<0.01),且主要表达于小胶质细胞。TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组中炎症分子IL-1β、IL-18、TNF-α、Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平均低于TBI+溶剂组(t=2.161、4.245、2.992、5.945、4.409,P<0.05)。在行为学方面,TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第3天和第7天mNSS行为学评分低于TBI+溶剂组(t=4.183、3.162,P<0.05);TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第7天转角实验中左转%低于TBI+溶剂组(t=2.273,P<0.05);TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第7天挂线实验中停留时间长于TBI+溶剂组(t=3.123,P<0.05)。结论Fpr1促进TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症,抑制Fpr1能够改善TBI后神经功能缺陷。
- 王昆鹏李爽张晓亚张建党徐广建刘素杰王文建闫凯旋郑保平王海均
- 关键词：创伤性脑损伤神经炎症小胶质细胞
