刘欣
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血氧浓度波动致新生大鼠增生性视网膜病变的机制研究被引量：5
- 2007年
- 目的制备血氧浓度波动所致新生大鼠增生性视网膜病变的模型,进一步探讨早产儿视网膜病(ROP)的发病机制。方法 208只新生 SD 大鼠,随机分为氧气组和对照组,采用免疫组织化学方法以及 RT-PCR 技术,观察生后14、18、25 d 视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及 Flk-1(VEGFR-2)蛋白和 mRNA 表达水平。并且在氧气暴露后4 d,取幼鼠眼球进行视网膜铺片以及组织石蜡切片 HE 染色,观察视网膜血管的改变情况。结果 (1)氧气组18 d 幼鼠视网膜无血管面积明显大于空气组(P<0.05),且突破内界膜的内皮细胞核数目明显多于空气组(P<0.05),表明模型建立成功。(2)氧气组视网膜 VEGF 及 Flk-1在14、18 d 时表达均明显强于对照组(P<0.05),在25d时阳性表达明显减弱,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。且 VEGF 及 Flk-1在18 d 时表达最强,与14及25 d 比较,表达强度差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)氧气组视网膜组织 VEGFmRNA 及 Flk-1 mRNA 表达水平在14 d、18 d 均明显高于对照组(P<0.05)。25 d 时氧气组 VEGFmRNA 及 Flk-1 mRNA 表达水平均下降,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论反复血氧浓度的波动可导致新生大鼠视网膜血管增生性病变,血管增生性视网膜组织中 VEGF 及 Flk-1表达明显增强。本研究还提出,ROP 视网膜血管增生过程中存在一种正反馈机制即 VEGF 与 Flk-1的上调协同作用,共同促进视网膜新生血管的形成。
- 刘欣王伟王安茹宁琴罗小平
- 关键词：血管内皮生长因子A氧
- 60%氧暴露对新生大鼠肺组织细胞凋亡相关基因表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨中浓度高氧(60%O2)暴露新生大鼠肺损伤模型中细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-XL的效应。方法新生足月大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,制备中浓度氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、免疫组织化学和RT-PCR技术,观察生后1、4、7、11和14d肺组织病理改变、Bax及Bcl-XL基因的蛋白和mRNA表达水平。结果高氧组自4d开始出现肺泡发育障碍,至14d单位面积肺泡数明显减少,平均肺泡面积显著增大。高氧组与空气组比较,Bax基因表达1d开始增加,其mRNA水平于11d开始降低至1·0216±0·2597,蛋白表达于14d降低至0·3950±0·0138;Bcl-XL基因mRNA水平1d至14d表达增加,其蛋白表达1d降低至0·3690±0·0399,随后增加,差异有统计学意义。随氧暴露时间延长,高氧组Bax的mRNA及蛋白和Bcl-XL的mRNA表达水平均呈降低趋势,Bcl-XL蛋白表达呈上升趋势。空气组的Bax mRNA水平从11d开始增加,蛋白水平从14d开始增加。空气组Bcl-XLmRNA和蛋白水平1d表达最丰。结论中浓度高氧暴露诱导新生鼠肺细胞凋亡的调节可能和Bax/Bcl-XL基因表达异常有关。在高氧暴露早期,Bax表达增加,促进肺细胞凋亡。肺上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡损伤了正常的肺发育。随着氧暴露时间延长,Bax的表达降低,Bcl-XL表达增加。这种变化促进肺修复,新生鼠对高氧形成耐受。本文亦初步揭示了凋亡和氧暴露的时相关系,即高氧暴露早期时肺细胞凋亡效应显著,后期减弱。
- 王安茹王伟刘欣宁琴罗小平
- 关键词：支气管肺发育不良细胞凋亡基因基因BCL-XL
