刘欣
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院内分泌研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
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- 促甲状腺激素β剪接变体在自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达被引量：5
- 2014年
- 目的探讨促甲状腺激素（TSH）β剪接变体在甲状腺球蛋白（强）免疫诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达及碘过量对表达的影响，了解TSHβ剪接变体是否参与了自身免疫性甲状腺炎发生的病理过程。方法选7～8周龄的BALB／c小鼠48只，雌雄各24只，体质量20—25g。根据小鼠的体质量和性别，采用随机数字表法分为4组，每组12只，雌雄各半。对照组：饮去离子水；免疫（TG）组：饮去离子水，每只小鼠在8周龄时注射0．1mgTg皮下免疫，分别在11周龄和15周龄时各加强免疫1次；高碘（HI）组：饮用0．05％碘化钠（NaI）水；联合（TG＋HI）组：饮0．05％NaI水，免疫同TG组。喂养8周后处死小鼠，采集外周血，通过化学免疫发光法测量血清中总甲状腺素和游离甲状腺素（TT4、FT4）、总三碘甲腺原氨酸和游离三碘甲腺原氨酸（TT3、FT3）水平；取小鼠甲状腺，冰冻切片后用于HE染色，光镜下观察甲状腺细胞形态改变。SYBRGreen荧光实时定量（RT）-PCR检测TSHβ剪接变体表达。结果肉眼下，与对照组比较，HI组和TG＋HI组小鼠甲状腺明显肿大，颜色暗红。光镜下，对照组小鼠甲状腺滤泡大小较一致，上皮细胞多呈立方形，滤泡腔内含丰富胶质，无淋巴细胞浸润；TG组甲状腺滤泡较一致，上皮细胞立方形，可见单个散在淋巴细胞；HI组可见甲状腺滤泡胶质蓄积性扩张，上皮细胞呈低立方状或扁平状，但少见淋巴细胞浸润；TG＋HI组甲状腺内多为胶质蓄积性大滤泡，上皮细胞扁平状，可见滤泡结构破坏及局部淋巴细胞浸润。小鼠FT3、FT4、FT4和TSHβ剪接变体表达组间比较差异有统计学意义（F=4．00、12．54、31．92、214．29，P均〈0．05）。与对照组比较，TG组TT3、TT4、FT4和TSHβ剪接变体表达升高（nmol／L：0．92±0．07比1．30±0．33、67．75±11．91比95．60±14．10；pmol／
- 袁继红周晓丽史亚男郑楠刘欣李兰英
- 关键词：小鼠甲状腺球蛋白高碘自身免疫性甲状腺炎
- 碘摄入过量对BALB／c小鼠白介素17、白介素23和干扰素-γ mRNA表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察碘摄入过量对小鼠自身免疫性甲状腺炎发病的影响以及白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）、干扰素-γ（IFN-γ）在小鼠甲状腺、脾脏中mRNA表达的变化。方法7～8周BALB／c小鼠48只，雌雄各半，体质量20～25g，按体质量采用随机数字表法将小鼠分为4组（每组12只，雌雄各半）。其中对照组饮去离子水；甲状腺球蛋白（TG）组饮去离子水，在小鼠8周龄时，给予0．1mgZg皮下免疫，11周龄、15周龄时加强免疫2次；高碘（HI）组饮用0．05％碘化钠（NaI）水；甲状腺球蛋白-I-高碘（TG＋HI）组饮0．05％NaI水，b免疫同TG组；4组动物均食用普通饲料。8周后处死小鼠，采用苏木精．伊红（HE）染色法观察甲状腺组织形态学变化；化学发光免疫分析法（CIA）检测小鼠血清中甲状腺激素；实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测小鼠甲状腺、脾脏中IL-17、IL-23、IFN-γ mRNA的表达。结果与对照组比较，TG组甲状腺滤泡较一致，HI、TG＋HI组甲状腺肿大，出现滤泡扩张、胶质潴留；TG组可见单个散在淋巴细胞，HI组少见淋巴细胞浸润，TG＋HI组有局部淋巴细胞浸润、组织破坏。4组小鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸（FT3）总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）含量组间比较差异均有统计学意义（F值分别为12．54、4．00、10．62，P均〈0．05）。4组小鼠甲状腺中IL-17、IL23、IFN-γ mRNA表达组间比较差异均有统计学意义（F值分别为9．01、9．19、4．79，P均〈0．01），其中TG、TG-I-HI组IL-23（0．2576±0．1693、0．2620±0．1263）、IFN-γ（0．1850±0．1710、0．1448±0．0784）mRNA表达均高于对照组（0．1145±0．0732、0．0574±0．0329，P均〈0．05），TG＋HI组IL-17mRNA（0．0174±0．0178）表达高于对照组（0．0006±0．0003，P〈0．05）。4组小鼠脾脏中IL-17、IL-23、IFN-γ mRNA表达组间比较差异均有统计学意义（F值�
- 周晓丽袁继红郑楠史亚男胡志梅刘欣于秀杰李兰英
- 关键词：白介素17白介素23干扰素-Γ
- 甲状腺激素通过整合素αvβ3/PKD/HDAC5信号转导通路促血管新生作用研究
- 目的:本研究利用人脐静脉内皮细胞(HUVEC),研究T4与膜受体整合素αvβ3结合,通过蛋白激酶D(PKD)-组蛋白去乙酰化(HDAC)5信号转导通路,引起促血管新生因子的表达发挥促血管新生作用。方法:培养HUVEC细胞...
- 刘欣李兰英郑楠史亚男袁继红
- 甲状腺激素促进肿瘤细胞增殖及血管新生信号通路的研究被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨甲状腺激素促进肿瘤细胞增殖及血管新生的信号通路.方法 体外培养人胶质母细胞瘤细胞系（SNB19）,给予甲状腺激素（主要为T4,100 nmol/L）、四碘甲腺乙酸（tetraiodothyroacetic acid,Tetrac,100 nmol/L）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂（2.5 μmol/L）作用后,采用Western印迹方法检测磷酸化蛋白激酶D1（PKD1）、磷酸化组蛋白去乙酰化酶（HDAC）5、磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的表达,ELISA方法检测细胞培养上清血管内皮生长因子（VEGF）的表达量,3-（4,5）-2-唑噻-（2,5）-二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖.结果 与对照组相比,T4干预组磷酸化PKD1、磷酸化HDAC5、磷酸化ERK1/2水平均增加（P均＜0.05）,Tetrac干预组及PKC抑制剂干预组磷酸化PKD1、磷酸化HDAC5、磷酸化ERK1/2水平均降低（P均＜0.05）.ELISA结果显示,与对照组相比,T4干预组VEGF浓度升高[（56.763±2.611） ng/L vs.（36.597±0.933） ng/L,P＜0.05],Tetrac＋T4干预组VEGF浓度降低[（22.215±1.531） ng/L vs.（36.597±0.933） ng/L,P＜0.05].MTT结果显示,与对照组相比,T4干预组OD值较高[（0.333±0.020）vs.（0.243±0.006）,P＜0.05],Tetrac干预组OD值较低[（0.060±0.016） vs.（0.243±0.006）,P＜0.05].结论 甲状腺激素通过结合整合素αvβ3,激活ERK1/2信号通路促进肿瘤细胞增殖,激活PKC/PKD1/HDAC5信号通路促进血管新生.
- 郑楠袁继红刘欣周晓丽胡志梅史亚男李兰英
- 关键词：甲状腺激素整合素ΑVΒ3蛋白激酶C
- 碘缺乏对BALB／c小鼠促甲状腺激素β剪接变体基因表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的制备碘缺乏小鼠模型，检测促甲状腺激素（TSH）B剪接变体（TSHβ-v）是否受循环中甲状腺激素的调节，探讨免疫系统来源的TSHβ-V在维持甲状腺自稳态中的作用。方法选用离乳BALB／c小鼠20只，雌雄各半。小鼠按体质量和性别随机分为2组，每组10只。对照组：饮去离子水，普通饲料喂养；低碘组：饮去离子水，低碘饲料（含碘量20～40ug／kg）喂养，每日碘摄入量约为0．25ug／d。3个月后处死小鼠，化学发光免疫分析法（CIA）检测小鼠血清中甲状腺激素和TSH水平，实时定量（RT）-PCR法测定小鼠骨髓、外周血、甲状腺、垂体TSHβ-V的表达。结果低碘组小鼠血清总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）[（0．47±0．70）nmol／L、（2．41±0．28）pmol／L、（0．76±0．08）nmol／L、（4．01±0．40）pmol／L]显著低于对照组[（55．2±3．68）nmol／L、（32．72±1．02）pmol／L、（1．10±0．06）nmol／L、（5．40±0．38）pmol／L，t=43．81、86．04、9．81、7．51，P均〈0．01]；低碘组小鼠TSH[（35．67±17．39）mU／L]明显高于对照组[（0．24±0．10）mU／L，t=-6．11，P〈0．001]；低碘组小鼠骨髓、外周血TSHβ-VmRNA表达水平[（9．62±0．60）、（9．25±0．83）]均低于正常对照组（7．69±0．36、7．11±0．41，t=6．77、5．64，P均〈0．001）；低碘组小鼠甲状腺TSHβ-VmRNA表达（9．32±0．91）与对照组（9．12±0．62）相比较，差异无统计学意义（t=0．45，P〉0．05）；在骨髓、外周血、甲状腺未检出天然型TSHβ；垂体中TSHβ-VmRNA和天然型TSHβ表达水平（1.99±0．61、-7．17±1．78）均高于对照组（5．75±0．98、-1．43±0．51，t=-8．02、-7．60，P均〈0．01]。结论低碘饮食引发小鼠甲状腺功能低下，抑制骨髓和外周血TSHβ-VmRNA的表达，提示免疫系统来源的T
- 卓小花刘欣胡志梅臧晓怡孙云李兰英
- 关键词：缺乏症甲状腺素内分泌系统
