刘桂兰
- 作品数：4 被引量：21H指数：1
- 供职机构：宁波大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁波市自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮改善Aβ引起的大鼠突触丢失和突触可塑性损伤
- 罗格列酮作为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorgamma,PPARγ）的一类强效激动剂,被越来越多的研究证明可预防或改善阿尔茨海默病（Alz...
- 徐淑君刘桂兰王钦文
- 文献传递
- 罗格列酮对海马神经元树突发育的影响
- 2012年
- 罗格列酮(rosiglitazone,Rosig.)是噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs)过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)的激动剂,近年来,临床研究发现其具有神经保护作用,但对其作用机制目前仍没有完全研究清楚.利用活细胞成像的方法,观察罗格列酮对大鼠海马神经元树突丝和树突树发育的影响及其机制.结果显示,罗格列酮浓度依赖的增高神经元树突丝密度,对树突丝长度、运动速度并没有影响.此外,罗格列酮也不影响树突树的总分支、总长度以及各级分支的数目和长度.PPARγ特异性拮抗剂GW9662完全阻断了罗格列酮介导的树突丝密度增高.结果表明罗格列酮可能通过PPARγ途径影响神经元的早期发育,这可能是罗格列酮发挥神经保护作用的潜在机制.
- 刘桂兰鲍晓明陆周一徐淑君王钦文
- 关键词：神经元发育罗格列酮PPARΓ
- 罗格列酮防止β淀粉样蛋白寡聚体引起的突触发育损伤的作用及机制研究
- 目的1.研究可溶性β淀粉样蛋白寡聚体42(soluble amyloid-? protein42oligomers, SO A?42)处理对体外培养大鼠海马神经元树突丝的密度、运动速度和长度以及树突棘密度的潜在损伤效应，...
- 刘桂兰
- 关键词：阿尔茨海默氏症罗格列酮治疗靶点
- 文献传递
- β淀粉样蛋白导致的线粒体损伤研究进展被引量：21
- 2010年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病之一,但目前对于AD发病机制尚不清楚.越来越多的研究表明,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)引起的线粒体结构异常和功能损伤在AD的发病过程中发挥重要作用.Aβ引发线粒体损伤的机制主要为诱导线粒体能量代谢中几种关键酶的活性下降、线粒体分裂/融合平衡的破坏以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)开放.综述了Aβ引发线粒体损伤的以上几方面机制在近年来取得的进展.
- 徐淑君刘桂兰
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白线粒体损伤
