刘斌
- 作品数：14 被引量：38H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参乙酸镁通过抑制NADPH氧化酶阻止肺动脉高压大鼠血管平滑肌细胞表型转化被引量：2
- 2019年
- 目的肺动脉高压是由肺血管系统发生病理变化引起肺血管重构的进行性疾病,可致肺动脉压升高,最终导致右心衰竭而死亡。丹参乙酸镁(MLB)具有抑增殖及抗氧化等多种药理作用,但MLB对肺动脉高压的作用仍尚不清楚。本研究探讨MLB对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型转化的影响及机制。方法健康SD雄性大鼠(180~220 g)24只,随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(每天5 mg·kg^-1)组、低氧+MLB高剂量(每天15 mg·kg^-1)组。低氧(10%O2)3周构建大鼠肺动脉高压模型,检测右心室收缩压(RVSP)、肺血管重构和肺血管胶原沉积等指标;收集肺动脉检测表型转化和增殖的指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS和H2O2的含量。培养大鼠来源的原代(PASMC),成功构建表型转化模型(3%O2,48 h)后给予MLB(20μmol·L^-1)或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1,阳性对照)检测PASMC中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测PASMC的表型转化和增殖指标;同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及ROS、和H2O2的含量。结果①低氧组大鼠RVSP明显升高,肺血管重构及胶原生成显著增加,给予MLB可剂量依赖性的延缓RVSP的升高和肺血管重构的增加,减少胶原的生成。②与常氧组相比,低氧组大鼠肺动脉中收缩型标志蛋白α-SMA和SM22α明显降低,合成型标志蛋白OPN及增殖标志蛋白cyclin D1显著增加。同时伴随着NOX2,NOX4及p-ERK的蛋白表达上调及ROS和H2O2的含量增加,给予MLB处理后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。③与在体结果相一致,MLB可显著延缓低氧导致的PASMC中α-SMA和SM22α表达降低,OPN及cyclin D1表达上调,MLB的作用与NOX的抑制剂VAS2870类似。④MLB或VAS2870可显著逆转低氧对NOX2,NOX4和p-ERK的蛋白表达和ROS和H2O2生成的影响。结论MLB具有抑制肺动脉高压肺血管平滑肌细胞发
- 李涛罗秀菊王婀莉李年生张晓杰刘斌彭军
- 关键词：肺动脉高压表型转化NADPH氧化酶
- NOX/VPO1介导的氧化应激在低氧性肺动脉高压内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制
- 目的：NOX/VPO1通路在心血管系统氧化应激中起重要作用,本实验拟从细胞和动物水平探讨NOX/VPO1通路在低氧性肺动脉高压内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制。方法 雄性SD大鼠(180～220g)20只,随机分为2组：...
- 刘斌王婀莉李涛罗秀菊彭军
- NOX/VPO1通路在肺动脉高压内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制
- 目的NOX/VPO1通路在心血管系统氧化应激中起重要作用,本实验拟从细胞和动物水平探讨NOX/VPO1通路在低氧诱导的肺动脉高压大鼠内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制。方法雄性SD大鼠(180～220g) 20只,随机分为...
- 刘斌李涛郭姝涂画罗秀菊彭军
- 关键词：肺动脉高压内皮祖细胞VPO
- 文献传递
- 莲子心镇静催眠作用研究被引量：12
- 2018年
- 目的研究不同剂量的莲子心水提取物和醇提取物的镇静催眠作用。方法采用阈上剂量和阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠,考察不同剂量的莲子心提取物对小鼠自主活动的影响,探讨莲子心的镇静催眠药理作用。结果与空白组比较,莲子心醇提物和水提物的高、中、低剂量组均能明显提高小鼠入睡率。高、中剂量组可延长小鼠的睡眠持续时间,抑制小鼠的自主活动,其中醇提取物高剂量组的抑制作用较水提取物更加明显。结论莲子心提取物具有镇静催眠作用,且有一定的剂量依赖性。
- 刘曼华蒋跃平刘斌刘韶
- 关键词：小鼠
- 血管过氧化物酶1介导的氧化应激在心血管疾病中的研究进展被引量：4
- 2021年
- 血管过氧化物酶1(VPO1)是心血管系统新近发现的血红素过氧化物酶超家族成员,可催化NADPH氧化酶(NOX)来源的过氧化氢(H_(2)O_(2))生成次氯酸(HClO),进而加重氧化应激,在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死和肺动脉高压等多种心血管疾病的发生发展过程中具有重要作用。本文主要就VPO1介导的氧化应激在心血管疾病中的作用及潜在机制进行综述。
- 傅敏仪罗芳梅刘斌
- 关键词：氧化应激心血管疾病过氧化氢次氯酸
- 溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素及预防被引量：15
- 2012年
- 溃疡性结肠炎是一种直肠及结肠的慢性非特异性炎症性疾病,临床以反复发作的腹泻、腹痛和黏液脓血便为特征。溃疡性结肠炎相关性结直肠癌是溃疡性结肠炎严重的并发症及重要死亡原因,其危险因素包括病程、病变范围、原发性硬化性胆管炎、结直肠癌家族史、发病年龄及炎症严重程度等。不典型增生是溃疡性结肠炎相关性结直肠癌发生的重要环节,早期发现不典型增生,积极化学预防是预防溃疡性结肠炎癌变的关键。
- 刘斌阳惠湘
- 关键词：溃疡性结肠炎结直肠癌不典型增生化学预防
- 女贞苷抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡被引量：1
- 2021年
- 目的探究女贞苷对脑卒中大鼠脑损伤的影响及其作用机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立缺血性脑中风大鼠模型,Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检验大鼠脑梗死体积,TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡,MTS法检测PC12细胞活力,流式细胞术检测PC12细胞坏死样凋亡,Western印迹法检测大鼠脑组织和PC12细胞RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,免疫共沉淀检测PC12细胞中RIPK3与RIPK1和MLKL之间的相互作用,Molecular OperatingEnvironment(MOE)软件分析女贞苷与RIPK1,RIPK3和MLKL之间的相互作用。结果大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,与假手术组相比,缺血/再灌组神经功能学评分、脑梗死体积增加,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,胱天蛋白酶3活性增强;女贞苷30 mg·kg^(-1)可降低缺血大鼠神经功能学评分和脑梗死体积,下调RIPK3,MLK和p-MLK蛋白表达,减少脑细胞凋亡和胱天蛋白酶3活性。PC12细胞低氧8 h复氧24 h后,与常氧组相比,低氧组细胞活力降低,LDH释放(~25%)、细胞坏死样凋亡(~17%)增多,RIPK1,RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达上调,RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用增强;女贞苷可增加低氧细胞活力,降低LDH释放(~13%)、细胞坏死样凋亡(~7%),下调RIPK3,MLKL和p-MLKL蛋白表达,抑制RIPK3与RIPK1和MLKL相互作用;MOE软件分析结果显示,女贞苷可能与RIPK124位Asp、142位Glu,RIPK332位Gly、33位Phe、142位Arg、193位Leu和MLKL 21位Met、25位Lys、154位Asp存在相互作用。结论女贞苷通过靶向抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路减轻脑卒中大鼠神经元坏死样凋亡。
- 张议月刘斌罗秀菊彭军
- 关键词：女贞苷脑卒中
- AML-M_2型患者AML1/ETO基因表达及其临床意义
- 2008年
- 目的:分析AML1/ETO(AE)基因mRNA在成年人急性髓系白血病M2型(AML-M2)患者中的表达,探讨其与临床表现、疗效的关系以及在预后判断中的意义。方法:采用巢式RT-PCR技术,首先分析AML-M2型患者AE基因mRNA的表达。在此基础上,进一步比较AE基因mRNA表达阳性(A组)与阴性(B组)患者的临床资料、治疗反应并进行随访研究。结果:23例成人AML-M2型患者中12例检测到AE基因mRNA表达,其中,M2a11例,M2b1例。A组患者较B组平均年龄轻,易出现发热,外周血白细胞计数偏低,原始细胞数较高。化疗后,A组中9例患者达到缓解,而B组中仅有4例患者达到缓解。B组患者中有1例在缓解后的第4个月复发并因中枢神经系统白血病而死亡,另有1例在缓解后的第7个月复发;A组患者在8个月随访中无一例复发。结论:部分成人AML-M2患者表达AE基因,这些患者易出现发热,但治疗效果较好,预后良好。
- 王光平刘斌高彩霞齐振华陈方平
- 关键词：急性病基因表达
- 慢性间歇性低氧对大鼠颏舌肌的影响及神经生长因子干预作用
- 目的 以神经生长因子(NGF)干预慢性间歇性低氧(CIH)大鼠,探讨其对CIH大鼠颏舌肌的干预作用及机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、CIH组、CIH+NGF组(n=7),CIH处理每日8h,共5周;NGF组予NGF1...
- 何俊苏晓丽张艳刘斌胡成平
- 丹参乙酸镁通过抑制NOX/VPO1通路阻止肺动脉高压大鼠右心室重构被引量：3
- 2019年
- 目的右心室(RV)重构是肺动脉高压的主要病理特征之一。丹参乙酸镁(MLB)是从丹参的根部提取的药理活性成分具有抗炎及抗氧化等作用。本研究旨在探讨MLB对低氧诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。方法24只雄性SD大鼠(180~220 g),随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(5 mg·kg^-1)组、低氧+MLB高剂量(15 mg·kg^-1)组。低氧(10%O2)21 d诱导大鼠右心室重构,检测右心室收缩压(RVSP);收集RV检测右心室重构指标(RV/体重、RV/左心室+室间隔重、RV/胫骨长度、细胞大小和肥大标记物),同时检测NOX2,NOX4,VPO1和p-ERK的表达水平及H2O2、HOCl的含量。培养大鼠H9c2细胞用MLB(50μmol·L^-1)或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1,阳性对照)孵育(3%O2,24 h)后检测H9c2细胞中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测H9c2细胞肥大指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及H2O2和HOCl的含量。结果①与常氧组相比,低氧(10%O2)21 d可诱发大鼠右心室重构,主要表现为右心室重构指数的增加和细胞肥大,即右心室收缩压增高、右心室重/体重、右心室重(/左心室+室间隔)、右心室重/胫骨长度、右心室心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达均明显升高,给予MLB后呈剂量依赖性抑制低氧引起的右心室重构。②低氧组大鼠右心室中NOX2、NOX4和VPO1的表达上调伴随着H2O2和HOCl的含量及ERK磷酸化水平增加,给予MLB后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。③MLB可显著抑制低氧导致的H9c2心肌细胞肥大、ANP和BNP mRNA表达升高,其作用与NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1)类似。④与在体结果相一致的是低氧处理H9c2细胞能够显著上调NOX(NOX2和NOX4),VPO1的表达,伴随着H2O2和HOCl水平升高和ERK磷酸化增加,MLB或VAS2870可显著逆转低氧对上述分子的影响。结论MLB具有抑制右心室重构的作用,其机制�
- 李涛王婀莉李年生罗秀菊刘斌彭军
- 关键词：肺动脉高压
