刘志军
- 作品数：10 被引量：31H指数：4
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题邯郸市科学技术研究与发展计划项目河北省高等学校科学技术研究青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “套餐式”微创手术治疗对原发性肝癌患者免疫功能及MMP-9、VEGF的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨"套餐式"微创手术治疗原发性肝癌的疗效及对血清T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比值)、NK细胞(CD56^+)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法选取原发性肝癌患者85例,根据患者治疗意愿分为3组:A组35例行单纯肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗,B组30例行TACE^+氩氦刀冷冻治疗,C组20例行TACE^+氩氦刀冷冻^+125I放射性粒子植入治疗;观察3组治疗前后血清T淋巴细胞亚群、CD56^+、MMP-9和VEGF水平变化情况,统计3组术后近期肿块缩小率及随访12,16个月复发率和生存率。结果治疗2周后,3组血清CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值、NK细胞水平均明显升高(P均<0.05),CD8^+和MMP-9、VEGF水平均明显降低(P均<0.05);治疗5周和7周后,B组和C组各指标改善情况均明显优于治疗2周后和A组(P均<0.05);术后7周,C组各指标改善情况均明显优于术后5周及B组(P均<0.05)。术后12周,B组和C组肿块缩小率明显高于A组(P<0.05),C组明显高于B组(P<0.05)。随访12,16个月,B组和C组复发率均明显低于A组,生存率均明显高于A组,且C组复发率明显低于B组,生存率明显高于B组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 "套餐式"微创治疗原发性肝癌效果更好,可明显改善机体免疫功能,抑制肿瘤血管的新生,降低复发率和病死率,值得临床推广应用。
- 沈艳峰时志民李海滨苏英刘志军肖月升吴力洪王保梅朱艳芳
- 关键词：原发性肝癌NK细胞金属蛋白酶-9
- 丹参酮ⅡA体外促进黑素瘤A375细胞自噬及信号通路的实验研究被引量：10
- 2017年
- 目的探讨丹参酮ⅡA体外对黑素瘤细胞A375细胞自噬的影响及其信号通路研究。方法0．5、1、2、4mg／L丹参酮ⅡA作用黑素瘤A375细胞24、48、72h后，噻唑蓝（MTT）比色法检测A375细胞的增殖活性。1、2、4mg／L丹参酮ⅡA作用黑素瘤A375细胞48h，采用流式细胞仪检测细胞自噬小体的数量，Western印迹检测自噬相关蛋白Beelin。1和微管相关蛋白1轻链3（LC3）．Ⅱ蛋白及磷酸肌醇3激酶（P13K）、蛋白激酶B（Akt）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p70S6激酶1（p70S6K1）蛋白的表达水平。结果MTT分析显示，0．5、1、2和4mg／L丹参酮ⅡA分别作用黑素瘤A375细胞24、48、72h，均能抑制A375细胞的增殖能力，且抑制作用呈剂量和时间依赖性（F=2564．12、1235．25，均P〈0．05）。流式细胞仪显示，1、2和4mg／L丹参酮ⅡA作用A375细胞48h后，细胞内自噬小体比例分别为6．91％±0．35％、13．11％±0．73％、25．51％±0．83％，均明显高于对照组（0．41％±0．02％），各组间差异有统计学意义（均P〈0．05）。Western印迹显示，1、2和4mg／L丹参酮ⅡA作用A375细胞48h后，细胞自噬相关蛋白Beelin-1和LC3-Ⅱ表达水平随丹参酮ⅡA浓度增加而升高，各丹参酮ⅡA组间差异有统计学意义，且高于对照组（均P〈0．05）。而P13K．Akt-mTOR—p70S6K1信号通路中P13K、p-Akt、p-mTOR和P—p70S6K1蛋白表达随丹参酮ⅡA浓度增加而下降，各丹参酮ⅡA组间差异有统计学意义，且低于对照组（均P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA可通过抑制P13K-Akt-mTOR-p70S6K1信号通路，促进黑素瘤细胞发生自噬。
- 李小静李志锋李显平刘保国刘志军
- 关键词：黑色素瘤丹参酮自噬A375细胞
- 血红素加氧酶-1在门脉高压性胃病组织中的表达及临床意义
- 2014年
- 目的探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)患者中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测门脉高压性胃病组织及正常胃黏膜组织中HO-1的表达,分析HO-1表达与临床的关系。结果形态学研究证实:胃黏膜层和黏膜下层毛细血管扩张,未见炎性细胞浸润。门静脉高压性胃病患者HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平亦明显升高,胃黏膜HO-1蛋白表达量较正常对照组明显升高(P<0.01)。结论 HO-1在PHG患者中表达明显增高,参与了PHG的发生。
- 路新卿沈香荣任海霞刘志军李校天
- 关键词：血红素加氧酶-1免疫组织化学
- 皮肤鳞癌的病因及治疗研究进展被引量：8
- 2017年
- 鳞癌的发病不仅与人体肤色、年龄、免疫功能及基因突变等自身因素相关,还与过度日光照射、病毒感染、致癌物质等外界因素紧密相关。根据其发病部位及组织分化程度等可选择手术切除、放射疗法、光动力疗法及基因疗法等。本文就近年来关于鳞癌病因、发病机制及治疗的研究做一简要综述。
- 刘梅刘保国刘志军
- 关键词：鳞癌发病机制干预措施
- 血红素加氧酶-1在门静脉高压性胃病大鼠中的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)在门静脉高压性胃病(portal hypertensivegastropathy,PHG)大鼠中的表达以及一氧化碳(carbon monoxide,CO)在PHG中的可能作用。方法将SD大鼠随机分成PHG组(n=16)与假手术组(n=12),采用HE染色观察胃黏膜组织的形态学表现,八道生理记录仪测量门静脉压力(portal venous pression,PVP),中性红清除率方法测量胃黏膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF),应用免疫组织化学测定HO-1的表达定位,Western blot方法测定HO-1蛋白含量。结果 PHG大鼠在光镜下可见胃黏膜层毛细血管扩张,管腔内有大量红细胞,同时有大量红细胞逸出血管外;黏膜基底层和黏膜下层微静脉管壁增厚,管腔明显扩大,无炎症细胞浸润;与假手术组相比,PHG组PVP水平显著增高[(16.02±2.78)mm Hg vs(7.83±1.05)mm Hg,P<0.01],PHG组GMBF也显著增加[(10.36±8.30)mL/h vs(4.68±3.88)mL/h,P<0.05];PHG大鼠HO-1阳性细胞明显增多,HO-1主要在胃黏膜固有层表达;HO-1蛋白的表达水平比假手术组亦明显升高;胃黏膜HO-1蛋白表达量与GMBF呈正相关(r=0.564,P<0.05)。结论 HO-1在PHG大鼠中表达明显增高,参与了PHG的发生。
- 路新卿刘志军李桂英李校天姜慧卿
- 关键词：血红素加氧酶-1一氧化碳
- 丹参酮ⅡA对黑素瘤细胞侵袭迁移能力的抑制作用及机制被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨丹参酮ⅡA对黑素瘤A375细胞侵袭转移的作用及趋化因子受体7（CXCR7）基因与蛋白表达的影响。方法 体外培养黑素瘤A375细胞，经1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA处理48 h后，细胞划痕实验和Transwell细胞体外侵袭实验分别测定细胞迁移和侵袭能力，实时荧光定量PCR和Western印迹分别检测A375细胞CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平。结果 1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA处理A375细胞48 h后，Transwell细胞体外侵袭实验显示，每高倍（× 200）视野下迁移穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为71.00 ± 4.00、51.00 ± 2.00、37.00 ± 3.61，而细胞划痕实验显示，细胞迁移数分别为301 ± 3.00、253.00 ± 3.61、126.00 ± 7.00，均显著低于对照组（105.33 ± 6.51、332.00 ± 6.24，均P 〈 0.05），且丹参酮ⅡA对A375细胞侵袭、迁移能力的抑制作用随丹参酮ⅡA浓度的升高而增强（均P 〈 0.05）。实时荧光定量PCR及Western印迹显示，1、2、4 mg/L丹参酮ⅡA组CXCR7 mRNA的相对表达量分别为0.63 ± 0.04、0.44 ± 0.02、0.31 ± 0.01，蛋白表达水平分别为0.573 ± 0.015、0.416 ± 0.011、0.260 ± 0.055，均显著低于对照组（1.00 ± 0.02、0.9000 ± 0.010，均P 〈 0.05），且丹参酮ⅡA对A375细胞CXCR7 mRNA和蛋白表达的抑制能力随丹参酮ⅡA浓度的升高而增强（均P 〈 0.05）。结论 丹参酮ⅡA可通过下调CXCR7表达抑制黑素瘤A375细胞的侵袭迁移能力。
- 李小静李志锋李显平刘保国刘志军
- 关键词：丹参酮A375细胞
- 胰腺癌中ARHI蛋白表达及临床意义被引量：3
- 2012年
- 目的探讨ARHI(aplysia ras homolog I)蛋白在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测62例胰腺癌组织及30例胰腺癌旁黏膜组织中ARHI蛋白的表达,分析ARHI蛋白表达与临床病理因素两者之间的关系。结果胰腺癌组织中ARHI蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.01);临床Ⅰ～Ⅱ期胰腺癌组织中ARHI蛋白表达水平高于Ⅲ～Ⅳ期(P<0.05);高、中分化胰腺癌组织中ARHI蛋白表达高于低分化胰腺癌(P<0.05);伴有淋巴结转移胰腺癌患者ARHI蛋白表达水平低于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结论 ARHI蛋白在胰腺癌组织中表达降低,ARHI蛋白可能在胰腺癌发生发展中起重要作用。
- 路新卿张再兴沈香荣李桂英吕英刚刘志军
- 关键词：胰腺肿瘤蛋白免疫组织化学
- ARHI基因在胰腺癌细胞中的抑癌作用及其机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察ARHI基因对人胰腺癌细胞株(PANC-1和MiaPaCa-2细胞株)生长的影响,探讨其抑制细胞生长的作用机制。方法采用脂质体转染和G418筛选方法建立ARHI基因稳定表达的PANC-1、MiaPaCa-2细胞株,并通过Western blot方法验证ARHI基因在稳定细胞株中蛋白表达;通过生长曲线方法分析ARHI基因对胰腺癌细胞增殖的影响;应用Western blot方法检测ARHI基因对PI3K/AKT信号转导通路的蛋白表达。结果目的基因组PANC-1、MiaPaCa-2细胞株有ARHI蛋白的表达,无转染组和空载体组无ARHI蛋白表达;随时间延长,无转染组、空载体组和目的基因组细胞生长均呈增长趋势,目的基因组细胞生长速度最慢,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);与空载体组比较,目的基因组蛋白表达后显著下调了PI3K/AKT信号通路中p-AKT蛋白的表达。结论 ARHI可以明显抑制胰腺癌细胞的生长,下调与肿瘤发生相关的PI3K/AKT信号传导通路,可能在胰腺癌的发生发展中起了重要的作用。
- 路新卿张文娴李校天翟建文沈香荣刘志军
- 关键词：胰腺肿瘤基因表达细胞增殖
- ARHI基因对胰腺癌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究ARHI基因对人胰腺癌细胞株PANC-1和MiaPaCa-2凋亡的影响,探讨其诱导凋亡的作用机制。方法分别应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测稳定转染的胰腺癌细胞中ARHI和死亡相关蛋白激酶1(DAPK-1)的mRNA和蛋白表达,应用流式细胞仪检测稳定转染的胰腺癌细胞中发生细胞凋亡的百分率。结果转染ARHI和空载体质粒后,无转染组和空载体组均无ARHI mRNA和蛋白的表达,ARHI组可见ARHI mRNA和蛋白的表达;ARHI组PANC-1、MiaPaCa-2细胞凋亡的百分率分别为(32.9±6.7)%和(39.5±6.0)%,均高于空载体组的(13.8±2.9)%和(15.2±1.8)%(P<0.01);在稳定转染的PANC-1和MiaPaCa-2细胞中,ARHI组DAPK-1基因和蛋白表达均较空载体组和无转染组上调。结论 ARHI可明显的诱导胰腺癌细胞发生凋亡,DAPK-1参与了ARHI引起凋亡的机制。ARHI表达下调可能在胰腺癌的发生发展中起了重要的作用。
- 路新卿李桂英王德峰蔡莉王友明李校天刘志军
- 关键词：胰腺肿瘤基因细胞凋亡细胞培养技术逆转录聚合酶链反应
- 胰腺癌组织中PTEN蛋白表达及细胞周期分析
- 2015年
- 目的研究胰腺癌组织中PTEN蛋白表达以及细胞周期的变化,探讨其与肿瘤发生发展的关系。方法采用流式细胞术检测32例正常胰腺黏膜、76例胰腺癌组织中PTEN蛋白表达和细胞周期变化。结果从正常胰腺黏膜到胰腺癌组织中PTEN蛋白表达逐渐降低,统计学分析表明PTEN蛋白在胰腺癌组织中的表达与正常组比较差异有统计学意义(χ2=41.58,P<0.01)。胰腺癌组织的S期组分高于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(t=9.63,P<0.01)。结论 PTEN蛋白表达异常与细胞周期调控障碍可能在胰腺癌发病过程中发挥重要的作用。
- 刘志军张再兴焦丽艳任海霞翟建文沈香荣路新卿蔡莉
- 关键词：胰腺癌PTEN蛋白细胞周期流式细胞术
