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余肖

作品数：14 被引量：46H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家科技支撑计划卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇基因
  • 5篇支气管
  • 5篇支气管肺发育...
  • 5篇气管
  • 5篇发育不良
  • 5篇肺发育
  • 5篇肺发育不良
  • 4篇脂多糖
  • 3篇脂多糖类
  • 3篇先天
  • 3篇先天性
  • 3篇基因表达
  • 3篇宫内
  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇信号转导通路
  • 2篇早产
  • 2篇早产大鼠
  • 2篇增生

机构

  • 14篇华中科技大学

作者

  • 14篇余肖
  • 12篇罗小平
  • 7篇宁琴
  • 5篇王伟
  • 4篇梁雁
  • 4篇魏虹
  • 2篇宋宁忆
  • 2篇戴红梅
  • 2篇张文迪
  • 2篇章晓婷
  • 2篇肖彩菊
  • 1篇张敏
  • 1篇易琴
  • 1篇黄姗
  • 1篇黄薇
  • 1篇应艳琴
  • 1篇田凤艳
  • 1篇蒙晶
  • 1篇刘坚
  • 1篇胡明慧

传媒

  • 4篇中华儿科杂志
  • 4篇实用儿科临床...
  • 2篇中国实用儿科...
  • 1篇中华围产医学...
  • 1篇中国当代儿科...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
宫内脂多糖暴露后新生大鼠脑髓鞘基质蛋白、胶质纤维酸性蛋白、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的表达变化
2010年
目的探讨宫内脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）暴露后新生大鼠脑中炎症因子的表达与脑白质损伤的关系。方法向孕19dSD大鼠宫内注射LPS（0．4μg／孕囊间）构建宫内感染大鼠模型作为LPS组（n=14），对照组给予同体积的无菌生理盐水（n=10）。取1、3、7、11日龄新生大鼠脑标本（每组每时间点6只），通过免疫组织化学方法检测髓鞘基质蛋白与胶质纤维酸性蛋白在新生大鼠脑组织中的表达；采用逆转录-聚合酶链反应技术检测脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α mRNA的水平。组间差异比较采用t检验。结果（1）LPS组孕鼠胎盘组织HE染色可见显著炎性细胞浸润、间质明显增生、毛细血管腔变窄。（2）LPS组11日龄新生大鼠小脑、间脑髓鞘基质蛋白表达分别为1．29±0．76和1．71±0．49，均较对照组（分别为2．43±0．79和2．50±0．76）明显减少（P均〈0．05）；而LPS组11日龄新生大鼠海马、胼胝体、间脑和小脑中胶质纤维酸性蛋白的表达分别为2．71±0．49、2．40±0．55、1．50±0．55和2．80±0．45，均较对照组（分别为1．75±0．50、1.50±0．58、1．00±0．00和1．60±0．55）增强（P均〈0．05）。（3）LPS组与对照组1、3、7、11日龄新生大鼠脑组织中白细胞介素-1β与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论宫内LPS暴露导致宫内炎性改变、影响胎盘血供，并致新生大鼠低出生体重，可能引起新生大鼠出现以低髓鞘化及反应性星形胶质化为特征的脑白质损伤。
戴红梅肖彩菊余肖王伟应艳琴宁琴罗小平
关键词：脂多糖类
无脑畸形microRNAs表达谱及功能研究
背景神经管畸形(neural tube defects, NTDs)是人类最常见的一种出生缺陷,其中无脑畸形是最常见的类型之一。NTDs的病因非常复杂,目前认为主要是遗传和环境的相互作用造成。microRNAs是一种参与...
余肖
关键词：无脑畸形神经管畸形MICRORNA细胞转染MICRORNANOTCH1基因
文献传递
高体积分数氧暴露对早产大鼠肺p53和细胞周期调节基因表达的影响被引量：4
2009年
目的观察体积分数为600mL/L氧暴露对早产大鼠肺肿瘤抑制蛋白p53和肺细胞周期调节基因(p21waf/cip1)表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制的关系。方法孕21d早产大鼠出生6h内随机分为高体积分数氧(高氧)组和对照组。对照组置于常压空气中,高氧组置于氧体积分数为600mL/L的氧舱中,二组均于胚胎19d(E19)及出生第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只早产大鼠,采用RT-PCR技术检测其肺组织肺p53和p21waf/cip1基因表达水平。采用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果1.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p53mRNA的表达自出生后随鼠龄增加逐渐下降,至P5最低;高氧组胎鼠及早产大鼠p53mRNA的表达在E19～P7均较高于对照组,P5和P7时与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cip1mRNA的表达水平在E19～P7随鼠龄增加而升高,高氧组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cip1mRNA的表达在E19～P7均高于对照组,P5时二组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论600mL/L氧暴露可通过调控p53及p21waf/cip1途径抑制肺组织细胞增殖,进而导致BPD的发生。
王伟余肖宁琴罗小平
关键词：P53细胞周期调节基因
宫内炎性预敏和生后高氧暴露对早产大鼠肺Bax和Bcl-2基因表达和肺细胞增殖及凋亡的影响被引量：4
2009年
目的观察宫内炎性预敏及生后60％氧暴露对肺增殖性细胞核抗原（PCNA）及肺细胞凋亡影响的动态变化规律及Bcl-2家族中Bax、Bcl-2基因的表达对肺细胞凋亡的调控作用；探讨其与新型支气管肺发育不良（BPD）发病机制之间的关系。方法早产大鼠随机分为生理盐水＋高氧组、脂多糖（LPS）＋高氧组、LPS组和正常对照组，于生后第1、7和14天利用简单随机抽样方法取8只，采用免疫组织化学染色方法检测各组肺组织PCNA表达水平及脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术（TUNEL）和逆转录聚合酶链反应技术（RT—PCR）检测各组肺组织凋亡和Bax、Bcl-2基因表达水平。结果①PCNA的表达：LPS组和生理盐水＋高氧组在生后第1天表达明显低于对照组（LPS组：0．18±0．01；生理盐水＋高氧组：0．53±0．11；对照组：1．16±0．31；P=0．005，0．021）；LPS＋高氧组在生后第14天明显低于其他3组（对照组：0．89±0．22；LPS组：1．03±0．07；生理盐水＋高氧组：0．96±0．16；LPS＋高氧组：0．47±0．08；P=0．048，0．019，0．030）。②凋亡指数（AI）：LPS组在生后第1天明显高于对照组（17．73±2．21VS7．16±0．31，P=0．021）；生理盐水＋高氧组在生后第7天最高；LPS＋高氧组在生后第14天表达明显高于其他3组（对照组：20．53±4．51；LPS组：13．99±1．69；生理盐水＋高氧组：35．08±4．96；LPS＋高氧组：49．92±7．93；P=0．005，0．002，0．048）。③BaxmRNA的表达：LPS组在生后1d明显高于其他3组（LPS组：0．73±0．06；对照组：0．16±0．03；生理盐水＋高氧组：0．23±0．03；LPS＋高氧组：0．24±0．13；P=0．001，0．002，0．002）；生理盐水＋高氧组在生后第7天表达明显高于对照组（0．58±0．06 vs 0．19±0．05，P=0．002）；LPS＋高氧组在出生后第14天明显高于对照组（0．58±0．01 vs 0．29±0．09，P=
王伟余肖宁琴罗小平
关键词：脂多糖类支气管肺发育不良基因
HSD3B2基因突变致兄弟同患非典型先天性肾上腺皮质增生症并睾丸肾上腺残存瘤分析被引量：2
2017年
目的分析2例罕见的由3-β羟类固醇脱氢酶缺陷导致的非典型先天性肾上腺皮质增生症(CAH)并睾丸肾上腺残存瘤(TARTs)兄弟的临床资料及其HSD3B2基因新突变。方法对华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科2015年7月收治的患有CAH并TARTs的兄弟2例的临床资料进行回顾性分析,并进行HSD3B2基因突变检测。结果 2例均以睾丸不规则肿大就诊,肾上腺皮质功能示促肾上腺皮质激素(ACTH)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)显著升高,雄烯二酮(An)、睾酮(T)、17-羟孕酮(17-OHP)高于正常。基因分析显示:2例HSD3B2基因发现C.776 C>T(p.Thr259Met)和C.674 T>A(p.Val225Asp)杂合错义突变,其中C.776 C>T遗传自父亲,其致病性已见报道;C.674 T>A(p.Val225Asp)遗传自母亲,其致病性尚未见报道。患儿经糖皮质激素治疗后,肿瘤缩小,生化指标明显好转。结论首次报道由3-β羟类固醇脱氢酶缺陷导致兄弟同患非典型CAH并TARTs,发现了目前尚未报道的HSD3B2基因新突变:C.674 T>A(p.Val225Asp)。TARTs可导致男性生育能力下降和不育,而早期发现早期治疗可有效改善患儿生殖功能,临床应高度重视CAH男性患儿TARTs的筛查。
梁雁余肖魏虹宋宁忆张敏胡明慧罗小平
关键词：先天性肾上腺皮质增生症
5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因启动子区域甲基化状态与先天性心脏病的关系被引量：4
2012年
目的通过比较先天性心脏病(CHD)患儿与无先天性出生缺陷儿童的5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因启动子区域甲基化状态,探讨MTHFR基因启动子甲基化状态与儿童CHD的关系。方法收集53例CHD患儿(病例组)及80例无先天性出生缺陷的儿童(对照组)外周静脉血液标本。二组儿童年龄为10个月～14岁,均为武汉市及周边地区的汉族人。病例组男29例,女24例;对照组男44例,女36例。首先提取血液白细胞DNA,然后对DNA进行亚硫酸氢钠修饰,采用甲基化特异性PCR(MSP)技术通过特异性引物检测MTHFR基因启动子区域甲基化状态。应用SPSS 15.0软件进行χ2检验,分析MTHFR基因启动子区域甲基化状态与CHD的关系。结果 MSP分析显示,病例组和对照组MTHFR基因启动子区域非甲基化分别为36例(67.92%)和69例(86.25%),部分甲基化分别为15例(28.30%)和9例(11.25%),甲基化分别为2例(3.78%)和2例(2.50%),2组间MTHFR基因启动子甲基化状态的差异具有统计学意义(χ2=6.554,P=0.038)。结论 MTHFR基因启动子区域超甲基化可能是导致CHD发病的原因之一。
张文迪余肖黄姗罗小平
关键词：先天性心脏病甲基化启动子
高氧和脂多糖诱导人胚肺成纤维细胞NF-κB的动态表达被引量：2
2008年
目的近年研究表明,支气管肺发育不良的发生与宫内炎性因子暴露和出生后机械通气、高氧暴露有着密切的联系。该研究选取人胚肺成纤维细胞,模拟炎性暴露和高氧暴露环境,探讨高氧和脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)对人胚肺成纤维细胞核转录因子NF-κB表达的影响。方法60%高氧,LPS(100ng/mL)及两者同时刺激人胚肺成纤维细胞0.5,1,2及4h,用免疫细胞化学观察其亚基p50及p65的核转位,RT-PCR方法检测NF-κBp50和p65mRNA。结果LPS的直接刺激迅速诱导p50及p65的核转位,0.5h即可致NF-κB迅速活化,1h达到高峰,后逐渐下降;高氧刺激诱导p50及p65核转位,1h达高峰,之后迅速下降;高氧和LPS联合刺激p50及p65亚基核转位,在2h达高峰,然后缓慢下降。但4h时活化效应明显高于LPS组和高氧组。结论同时暴露于高氧和LPS组人胚肺成纤维细胞中NF-κB的活化比单独暴露因素下活化更为显著,活化持续时间更长,提示暴露于宫内炎性环境中的患儿生后又高氧/辅助通气更容易导致肺部疾病。
章晓婷刘坚余肖宁琴罗小平
关键词：高氧脂多糖NF-ΚB支气管肺发育不良人胚肺成纤维细胞
嵌合型Turner综合征并快进展型青春期一例及文献复习被引量：10
2017年
目的探讨嵌合型Turner综合征并快进展型青春期临床诊治特点。方法对2015年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科收治的1例延误诊断的核型为45，X／46，X，del（X）（p21）并快进展型青春期的Turner综合征的临床资料及诊治过程进行总结分析，并进行相关文献复习。以“Turner syndrome”“precocious puberty”“rapidly progressive puberty”或“Turner综合征”“性早熟”为检索词，分别检索2016年4月前的PubMed、CNKI和万方数据库。结果本例40周＋1d出生，出生体重2450g。因“生长发育落后”初诊，3岁时诊断为“小于胎龄儿”。4岁时给予基因重组人生长激素治疗9个月，身高增长6．8cm。后因经济原因停用基因重组人生长激素治疗。8岁半因“矮身材”再次就诊，9岁3月龄出现乳腺发育，随访中发现13个月内乳腺发育至B3期、骨龄进展2岁，考虑快进展型青春期，给予促性腺激素释放激素类似物缓释剂治疗。联合治疗过程中，年生长速率由7．5cm／年降至4．4cm／年，重新评估诊断，外周血染色体核型分析结果为45，X／46，X，del（X）（p21）（80％／20％）。共检索到Turner综合征合并性早熟9篇文献，10例病例。其中国外7篇文献（8例），国内2篇文献（2例）。结合本例，目前仅有11例病例报道。临床主要表现为Turner综合征合并性早熟或快进展型青春期。6例为嵌合型，3例为X染色体短臂结构异常，1例为45，X单体。结论首次报道了1例核型为45，X／46，X，del（X）（p21）的并快进展型青春期的嵌合型Turner综合征。Turner综合征并性早熟或快进展型青春期者相对罕见，极易延误诊断或漏诊。有自发性性发育的女孩若身高位于正常低限，或身高在正常范围，但生长速率低于正常，应高度警惕Turner综合征的可能性。
梁雁魏虹余肖黄薇罗小平
关键词：特纳综合征青春期早熟
宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖和p53基因表达的影响被引量：6
2009年
目的观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖和p53基因表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病的关系。方法定期受孕的SD大鼠随机分为脂多糖(LPS)组和对照组。分别于孕第15天用微量加样器在其羊膜腔内注射LPS(40μg/L)5μL和等量无菌9g/L盐水。二组均于胚胎19d及出生第1、3、5、7天(E19、P1、P3、P5、P7)各随机取8只,采用免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链反应技术检测肺组织细胞增殖性核抗原(PCNA)蛋白及p53mRNA表达水平。应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果对照组PCNA的表达在E19～P1随鼠龄增加表达逐渐减弱,至P5表达最弱,以后随鼠龄增加逐渐增多。LPS组PCNA在E19～P1随鼠龄增加逐渐减弱,至P1最弱,以后随鼠龄增加而逐渐升高,LPS组PCNA在E19～P3表达均低于对照组,差异具有统计学意义(Pa<0.05)。对照组p53mRNA表达,在E19～P5随鼠龄增加逐渐下降,以后逐渐上升;LPS组p53mRNAE19～P7均较对照组高,在E19～P1与对照组比较,差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论宫内炎性暴露可能通过上调p53基因的表达,抑制胎鼠及早产大鼠肺组织细胞增殖,干扰正常的肺发育进程,进而导致BPD的发生。
王伟余肖宁琴罗小平
关键词：支气管肺发育不良细胞增殖P53基因
新的身高预测方法在促性腺激素释放激素类似物治疗特发性中枢性性早熟女孩中的应用被引量：10
2015年
目的新建身高预测方法，并将之用于特发性中枢性性早熟（ICPP）女孩促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）治疗过程中的身高预测，以其达到的终身高进行初步验证，了解该方法的应用价值及可靠性。方法（1）新建方法：根据Bayley—Pinneau法骨龄与达到终身高的百分率相关的原理，结合中国2005年九省／市儿童体格发育调查数据，建立身高预测公式：预测成人身高=实测身高／当前骨龄身高占成人身高的百分比。（2）应用新建方法LjBayley—Pinneau法，分别对17例经GnRHa治疗的性早熟患儿进行治疗前后的成人身高预测，并与其已达到的实际终身高进行比较。结果17例ICPP患儿的实际终身高为（159．81±4．95）cm。治疗前、治疗1年后、治疗2年后、治疗3年后新建方法的预涣0成人身高分别为（156．53±3．63）cm、（157．71±3．62）cm、（158．60±3．50）cm、（161．46±4．50）cm，Bayley．Pinneau法的预测成人身高分别为（161．56±3．77）cm、（161．68±3．44）cm、（162．04±4．42）cm、（163．13±2．36）cm。新建方法预测成人身高、Bayley—Pinneau法的预测成人身高与实际终身高平均差值分别为-1．96cm、1．48cm，95％可信区间分别为（-3．82～-0．11）cm、（-1．60～4．55）cm。以Bayley—Pinneau法预测患儿治疗前、后成人身高差异无统计学意义，提示GnRHa治疗未改善患儿的预测成人身高；应用新建方法进行成人身高预测，治疗后较治疗前预测值有所增加，且随治疗时间的延长，预测成人身高改善明显。治疗结束时，预测成人身高与终身高差异无统计学意义。终身高与治疗结束时预测成人身高的相关系数为0．93，回归趋势线与基线基本平行。结论新建方法可较好地预测国内GnRHa治疗的ICPP女孩的终身高。
梁雁魏虹余肖宋宁忆罗小平
关键词：中枢性性早熟
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