何蓉
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
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- 国产药物支架对CHD小血管介入术的疗效观察
- 2015年
- 目的评价国产药物支架（Firebird）对冠心病小血管病变的临床疗效。方法入选2012年6月-2013年12月于我院行冠脉小血管介入治疗共109例,其中置入国产Firebird支架58例,进口XIENCEV支架51例,术后10个月-1年随访心绞痛、主要不良心脏事件及复查冠脉造影。结果支架置入成功率100%。共置入Firebird支架109枚,XIENCEV支架95枚,术中无急性血栓、无复流及死亡等并发症。随访发现,Firebird组中,2例（3.4%）糖尿病患者支架内20%-50%再狭窄,3例（5.2%）有活动后心绞痛症状,2例（3.4%）再次行血运重建术;XIENCEV组中,2例（3.9%）支架内20%-50%再狭窄。3例（5.9%）劳累后心绞痛症状。结论国产药物洗脱支架（Firebird）治疗冠脉小血管病变安全,术后再狭窄少,改善心肌供血疗效好,与国外同类产品无差别。
- 李丹林海龙何蓉李清福姚德厚
- 关键词：药物支架冠心病小血管介入治疗
- 实时动态血糖监测联合胰岛素泵治疗糖尿病的应用进展被引量：22
- 2016年
- 在动态血糖监测系统（CGMS）和胰岛素泵（CSII）结合起来的“双c”疗法中，CGMS每10min从糖尿病患者体内获得一次血糖监测结果。每5min就可以对监测结果进行平均值的计算并自动存储。每天可获得288个血糖监测结果，从而能直观、全面的了解患者的血糖漂移变化及波动情况，发现波动性高血糖以及餐后高血糖嘲，
- 何蓉向阳李晓艳
- 关键词：动态血糖监测系统胰岛素泵糖尿病
- GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响
- 目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。方法:将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降...
- 何蓉姚德厚董玲高峰王春梅李源
- 关键词：心肌超微结构
- 文献传递
- 葡萄糖-胰岛素钾液对心肌缺血/再灌注犬血液流变学和血糖的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察近年推荐使用的大剂量葡萄糖胰岛素钾液(GIK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬血液流变学特性的影响。方法:定量狭窄冠状动脉左前降支(血流量降低80%)制作犬心肌缺血/再灌注模型。将24只杂种犬随机分为GIK组、葡萄糖钾液(GK)组及生理盐水对照组(n=8)。再灌注同时分别静脉输注GIK、GK、生理盐水(2ml·h-1·kg-1)。在狭窄冠脉前和再灌注即刻及再灌注后1h、2h、4h抽取冠状静脉窦血,测定血液流变学和血糖变化。结果:缺血50min时各组犬血细胞比容、全血高切粘度、全血低切粘度较缺血前均有不同程度增高(P<0.05)。GIK组再灌注后各时间点血糖和血液流变学指标与缺血前及生理盐水对照组相比均无显著差异。GK组再灌注后2h和4h时血细胞比容(HCT)较生理盐水对照组增高(P<0.05)。再灌注后GIK组与生理盐水组血糖无明显升高,GK组再灌注后2h和4h血糖较对照组分别增加76%和92%(P<0.01)。结论:急性心肌缺血可致血液流变学特性显著改变,主要表现为HCT、ηbh、ηbl增高。本研究所用GIK的剂量不会导致血糖明显变化,且对MI/R过程中犬血液流变学无明显影响;本研究结果还提示,单独输注高糖可能对急性心肌缺血患者不利。
- 何蓉李源霍建华马恒张健保高峰
- 关键词：血液流变学极化液
- 极化液在心肌缺血治疗中的研究进展被引量：5
- 2012年
- 心肌缺血是较常见的心血管疾病，其急性发作病死率较高，且反复发作易引起心律失常或者心力衰竭，故在临床引起的关注度较高。自20世纪中期，Sodi．Pallares等首次发现葡萄糖一胰岛素一钾极化液（GIK）可通过胰岛素激活心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶，促进细胞内K＋浓度增高，维持细胞膜极化状态，并将其用于缺血性心脏病的治疗以来，GIK的应用已有近50年的历史。但是，GIK对心肌缺血的疗效一直存在争议，主要原因是有学者认为，GIK会增加心肌梗死（MI）时心肌耗氧量且生成更多的乳酸，从而会加重对缺血心肌损伤，因此，多年以来，GIK仅仅被作为一种辅助疗法。随着近年来大量临床试验的进行，人们对GIK应用于缺血性心脏病的作用机理有了进一步的认识，对其疗效有了进一步的肯定。
- 何蓉姚德厚李源
- 关键词：极化液心肌缺血
- 沙格列汀抑制NF-κB信号通路下调LPS诱导的人肾小管上皮HK-2细胞MCP-1的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨二肽基肽酶4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀(saxagliptin)对脂多糖(LPS)诱导状态下人肾小管上皮HK-2细胞MCP-1表达的调节作用及相关的分子机制。方法将人肾小管上皮细胞HK-2细胞分为3组,分别为对照组(Control组)、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS组。在干预12小时后使用RT-PCR法和western blot法对HK-2细胞MCP-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对HK-2细胞NF-κB p65活化水平(phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值)进行分析。结果与Control组相比较,在LPS干预12小时后HK-2细胞MCP-1mRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);但LPS组较LPS+SAX组MCP-1mRNA和蛋白的表达的升高以及phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值的增加更加显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DPP-4抑制剂沙格列汀可以通过抑制NF-κB的磷酸化下调LPS诱导的人肾小管上皮HK-2细胞MCP-1合成和释放并对其产生保护作用。
- 何蓉李清福夏缨李晓艳何彦蓉张维李露
- 关键词：沙格列汀HK-2细胞
- 二甲双胍联合钙剂对老年2型糖尿病患者骨代谢的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨二甲双胍单独治疗或与钙剂联合治疗对老年2型糖尿病患者骨代谢的影响。方法将90例老年初发2型糖尿病患者随机分为2组:二甲双胍组、联合组。二甲双胍的起始用量为500 mg/d,观察期间根据患者空腹血糖水平可增加至2 000 mg/d;钙剂补充:患者每日口服钙片(含钙1 000 mg/d)。观察患者治疗24周前后骨密度和骨代谢的变化。结果两组骨密度在治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗24周后,联合组骨钙素和血钙水平明显升高,血清Ⅰ型胶原C端肽酶水平明显降低(P<0.05);联合组的血清骨钙素和血钙水平明显高于二甲双胍组(P<0.05),血清硬化蛋白和血清Ⅰ型胶原C端肽酶水平明显低于二甲双胍组(P<0.05);2型糖尿病患者的血钙水平和骨钙素具有明显相关性(P<0.05)。结论二甲双胍和钙剂联合治疗可能通过增加骨形成和抑制骨吸收来降低2型糖尿病致骨质疏松的发生率。
- 李晓艳何蓉姜友昭
- 关键词：2型糖尿病二甲双胍钙剂骨代谢
- ^(13)N-NH_3心肌灌注显像评价兔心肌梗死模型缺血再灌注被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨兔心肌梗死模型缺血再灌注与梗死面积之间的关系。方法 完全闭塞 16只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支 4 5min ,随机分为再灌注组 (n =8)和无再灌注组 (n =8) ,7～10d后行1 3N NH3PET CT心肌灌注显像 ,与三氯四氮唑 (TTC)染色梗死灶缺损百分比进行比较。HE染色评价梗死灶病理学改变。结果 TTC染色示无再灌注组、再灌注组实际梗死灶缺损百分比分别为 (2 5 7± 2 3) %、(2 1 5± 2 4 ) % (P =0 0 0 31)。1 3N NH3PET CT心肌灌注显像示 ,无再灌注组与再灌注组缺损百分比分别为 (2 4 6± 2 2 ) %和 (2 0 5± 2 5 ) % (P =0 0 0 37)。组内TTC染色与PET CT显像结果差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 1 3N NH3PET CT心肌灌注显像较TTC染色能更准确测定心肌梗死灶范围。
- 周谊乔宏庆党亚萍汪静梁万胜李国权卢宁何蓉
- 关键词：心肌梗死缺血再灌注
- GIK对急性缺血/再灌注犬心肌损伤的影响
- 2011年
- 目的比较GIK(葡萄糖-胰岛素-钾)和GK(葡萄糖-钾)对犬在体急性心肌缺血/再灌注(MI/R)血液流变性和心肌损伤的影响,讨论胰岛素在GIK保护心肌缺血中的作用。方法采用定量缺血的方法制备犬急性MI/R模型,再灌注GIK、GK或生理盐水4 h后,抽取冠状静脉窦血,比较各组的红细胞压积(HCT)、全血高切粘度(ηbh)、全血低切粘度(ηbl)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶CK)和梗死区面积的变化。结果 GIK组与另两组相比,再灌注后ηbh、ηbl、TK、HCT均有明显的改变(P<0.05)。GIK明显降低心肌梗死后LDH和CK活性(P<0.05),心肌梗死范围减少(P<0.05)。结论 GIK可改善MI/R犬血液流变学特性,降低全血黏度;减轻心肌损伤,显著地缩小急性心肌梗死范围,并减轻梗死程度,胰岛素是GIK中的关键成分。
- 何蓉姚德厚贾小兵陈璇李丹李源
- 关键词：GIK血液流变性
- GIK对缺血/再灌注犬心肌超微结构的影响
- 2011年
- 目的:观察葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)、葡萄糖-钾液(GK)对急性心肌缺血/再灌注(MI/R)犬心肌缺血区内心肌细胞改变的影响,分析GIK中的胰岛素对MI/R心肌细胞的保护作用。方法:将犬心肌定量缺血(左前降支血流量降低80%)50 min,再灌注4 h,建立犬MI/R模型。24只杂种犬随机分为GIK组、GK组和盐水对照组(n=8),于再灌注前5 min,分别输注GIK、GK和生理盐水。再灌注4 h后,计算梗死区占缺血区重量的百分比,并制作电镜切片于透射电镜下观察。结果:GIK可显著减少心肌梗死(MI)的范围[GIK组(5.2±0.8)%vs.盐水对照组(9.4±0.8)%,P<0.05];而GK组MI的范围(8.5±0.9)%则与盐水对照组无明显差异。与盐水对照组相比,GIK组对非缺血心肌的超微结构无影响,对缺血心肌有一定的保护作用。GK对缺血心肌无保护作用。结论:再灌注时,静脉输注GIK可减轻心肌超微结构的损伤,其中的胰岛素是GIK上述作用的关键成分。
- 何蓉姚德厚董玲高峰王春梅李源
- 关键词：心肌超微结构
