任冰稳
- 作品数：28 被引量：177H指数：8
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西安交通大学校科研和教改项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教社会学经济管理更多>>
- 急性冠状动脉综合征与基质金属蛋白酶被引量：15
- 2002年
- 任冰稳白晓君马爱群
- 关键词：冠状动脉疾病动脉粥样硬化基质金属蛋白酶细胞基质
- 多药并用时需警惕低血糖
- 2006年
- 低血糖的发生与使用降糖药的时间、数量、进餐的时间、进餐量、运动量、呕吐、腹泻以及肝、肾、胰等脏器的功能有关。除此之外，由于大多数患者还同时服用多种非降糖药物，而许多非降糖药物对血糖均有影响，因此，糖尿病患者有必要了解相关常识，以防低血糖的发生。
- 任冰稳
- 关键词：低血糖多药并用同时服用运动量进餐
- Ⅰ型胶原及其降解产物对单核细胞摄取ox-LDL的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨Ⅰ型胶原对单核细胞摄取ox-LDL能力的影响。方法 采用密度梯度离心、贴壁粘附法分离冠心病和健康人外周血单核细胞,比较不同浓度Ⅰ型胶原及其降解产物对原代培养单核细胞摄取FITC标记ox-LDL能力的影响。结果 ①Ⅰ型胶原0、0.01、0.1、0.5g·L^(-1)作用下,ox-LDL(80g·L^(-1)同单核细胞孵育24h后ox-LDL结合摄取值分别为(2438.48±447.20)mg·g^(-1)、(2568.69±543.74)g·L^(-1)、(4972.40±814.30)mg·g^(-1)和(5747.90±416.14)mg·g^(-1)。其中,0.5、0.1g·L^(-1)Ⅰ型胶原同低浓度组相比具有显著性差异(P<0.001和P<0.05)。②ox-LDL(80g·L^(-1))孵育24h后,对照组、Ⅰ型胶原组及其降解产物组单核细胞ox-LDL的结合摄取值分别为(2554.07±550.71)mg·g^(-1)、(3403.27±442.08)mg·g^(-1)和(5304.73±577.87)mg·g^(-1),具有显著性差异(P<0.001)。结论 Ⅰ型胶原能以剂量依赖性方式显著提高单核细胞摄取ox-LDL,其降解产物的作用更为强大。
- 任冰稳马爱群雷新军
- 关键词：脂蛋白单核细胞
- 孟鲁司特钠治疗老年慢性喘息性支气管炎疗效观察被引量：16
- 2010年
- 目的观察孟鲁司特钠治疗老年慢性喘息性支气管炎急性发作的临床效果。方法将48例老年慢性喘息性支气管炎患者随机分成对照组22例,给予低流量吸氧、抗感染、化痰止咳及解痉平喘治疗;治疗组26例在此基础上,加入孟鲁司特钠每晚10mg口服治疗。分别于治疗后14d评价两组临床疗效,并检测治疗前和治疗后14、28d肺功能FEV1%(第一秒用力呼气量占预计值百分比)、FVC(用力肺活量)及PEF(呼气流速峰值)。结果孟鲁司特钠治疗组总有效率92.31%,而对照组为68.18%,两组比较具有统计学意义(P<0.05);肺功能FEV1%、FVC及PEF明显改善,优于对照组。结论孟鲁司特钠对老年慢性喘息性支气管炎急性发作疗效显著,且安全、快捷。
- 欧敏王琪徐武夷任冰稳
- 关键词：孟鲁司特钠慢性喘息性支气管炎
- 慢性应激与血清皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素的关系被引量：7
- 2010年
- 目的探讨慢性应激与血清皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的关系。方法选择驻守戈壁的某部军人847人进行横断面研究,采用90项症状自评量表(SCL-90)、特质应对方式问卷(TCSQ,包括消极应对NC和积极应对PC)和领悟社会支持量表(PSSS)评估其应激状态,测定血清皮质醇(COR)、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度并进行统计分析。结果研究对象SCL-90高于SCL-90中国成人常模(P<0.01),血清COR、E和NE高于正常人测量值(P<0.05)。SCL-90与COR、E和NE存在线性关系(P<0.05),NC与COR和E存在线性关系(P<0.05)。SCL-90与E有线性回归关系(β=0.054),NC与E有线性回归关系(β=0.385)。结论慢性应激与血清肾上腺素浓度升高相关。
- 李军杰叶平骆雷鸣李葭灰吴红梅任冰稳
- 关键词：应激肾上腺素去甲肾上腺素
- 动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶被引量：48
- 2002年
- 动脉粥样硬化 (AS)形成过程也是细胞外基质重构的过程。基质金属蛋白酶 (MMPs)是降解细胞外基质最重要的酶类。怎样适度调节MMPs的活性引起了人们的重视。近年来人们对MMPs的结构功能、活性调节及在AS中的作用有了初步的了解。本文就这方面的结果作一综述。
- 任冰稳
- 关键词：金属蛋白酶类细胞外基质动脉粥样硬化基质金属蛋白酶
- 束缚应激对大鼠代谢和多脏器PPARs表达的影响及吡格列酮的干预作用
- 目的：代谢紊乱及相关疾病已成为严重危害人类健康的主要疾病,其发病机制目前尚不清楚。流行病学提示代谢紊乱的发病率增加与人们精神应激增加和活动减少关系密切。本试验以束缚应激大鼠为模型,1、观察束缚应激对大鼠血脂、血糖的影响及...
- 任冰稳
- 关键词：噻唑烷二酮类药物
- 文献传递
- 束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M-CPT-ⅠmRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时间长短分为正常对照组(C)、束缚1w(R1)、束缚2w(R2)和束缚4w组(R4)。采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4w大鼠心肌PPARαmRNA和M-CPT-I mRNA水平较正常对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显(P>0.05)。结论束缚应激上调心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARα可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。
- 任冰稳叶平刘永学高志清
- 关键词：束缚应激过氧化体增殖物激活型受体Α
- 心肌代谢障碍与过氧化物酶体增殖激活受体被引量：1
- 2010年
- 过氧化物酶体增殖激活受体在细胞能量代谢中起重要作用。既往的研究表明在各种心肌病变中均有不同程度的心肌能量代谢障碍,心肌细胞脂肪酸和葡萄糖的代谢失衡可能是心脏功能恶化的病理生理基础。近年来随着基因敲除和基因过表达技术的发展为我们了解心脏过氧化物酶体增殖激活受体的功能提供了更为方便、独特的途经,现对这一方面的进展作一综述。
- 任冰稳叶平
- 关键词：过氧化物酶体增殖激活受体动物模型
- 束缚应激后大鼠肝脏PPARβ/δ mRNA和蛋白表达的变化被引量：1
- 2014年
- 目的观察束缚应激后大鼠血甘油三脂(TG)、血糖和肝脏过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPAR)β/δmRNA和蛋白的变化,初步探讨应激对糖脂代谢的影响及发生机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(C)、束缚1 w组(R1)、束缚2 w组(R2)和束缚4 w组(R4),分别不给予应激及给予束缚应激1、2和4 w。实验结束后取大鼠血清及肝组织,全自动生化仪测定血TG和血糖水平,分别用RT-PCR和Western blot法检测肝脏PPARβ/δ的mRNA和蛋白表达水平。结果 R1、R2、R4组大鼠血清TG分别为(0.97±0.28)、(0.88±0.16)、(0.94±0.23)mmol/L,均明显高于C组的(0.59±0.09 mmol/L(P<0.01);血糖分别为(6.25±0.69)、(6.30±1.10)、(6.12±0.85)mmol/L,均明显高于C组的(5.18±0.54)mmol/L)(P<0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组肝脏PPARβ/δmRNA和蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论束缚应激后,大鼠血清TG、血糖水平升高,这种变化可能与肝脏PPARβ/δ表达降低有关。
- 任冰稳叶平田海涛
- 关键词：束缚应激肝脏
