公共文化服务平台

于婧文: 作品数：37 被引量：127H指数：7; 供职机构：山西大同大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省国际科技合作计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

合作作者

法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制被引量：8: 2018年; 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。; 张慧宇郭敏芳于婧文李艳花赵一锦张婧柴智尉杰忠马存根; 关键词：星形胶质细胞

中医药治疗多发性硬化的优势被引量：2: 2021年; 多发性硬化目前病因及发病机制尚不明确。西医给予免疫治疗、激素冲击,虽能短效控制,但长期应用费用昂贵且不良反应大。联合中医药分期治疗、辨证论治、审因论治等不仅可以控制病情,减少发作,并且可以弥补西药产生的不良反应。; 张赞任思思陈棒李娟朱建华张晓雪李艳彦于婧文马存根马存根; 关键词：辨证论治审因论治特殊疗法

补阳还五汤治疗脑病的系统评价和Meta分析被引量：1: 2021年; 目的系统评价补阳还五汤治疗脑病的疗效,为中医药的临床应用提供循证医学的证据。方法通过计算机检索CNKI、万方、VIP、Pubmed、Embase、Cochrane Library,收集补阳还五汤(Buyang Huanwu decocation, BYHWT)对脑病的临床随机对照试验。严格按照纳入、排除标准进行文献筛选。以Cochrane协作网偏倚风险评价工具和GRADE系统推荐级方法,进行文献质量评价。运用Review Manager5.0软件合并数据,评价指标为RR、MD。结果共纳入21项研究,1946例患者。BYHWT单用或者与常规西药的联合在中风、多发性硬化、痴呆的治疗中,其有效率、NIHSS、ADL评分方面,均优于常规西药。纳入文献GRADE证据质量评级偏于中等。结论单用BYHWT或者联合西药治疗脑病,对肢体活动受限以及神经功能缺损、日常生活功能的恢复,疗效均优于常规西药治疗。; 任思思张赞李娟朱建华张红珍于婧文尉杰忠李俊莲马存根; 关键词：补阳还五汤脑病 META分析疗效

敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡: 2023年; 目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。; 郭敏芳张慧宇章培军于婧文孟涛李苏垚宋丽娟宋丽娟尉杰忠尉杰忠

黄芪多糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脾细胞的免疫调节作用研究被引量：12: 2021年; 目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞术检测脾中CD4^(+)LT淋巴细胞表型及M1型、M2型巨噬细胞表型的表达情况;ELISA法测定脾上清中干扰素γ(IFN-γ)、IL-12及IL-10的水平;CCK-8法检测脾细胞增殖情况;用CFSE荧光标记,和/无APS培养脾细胞72 h后,检测脾细胞增殖情况。结果:与EAE组相比,APS高、低剂量均可使脾细胞增殖率明显上升(P<0.01);APS高剂量能显著增加CD25^(+)L、TGF-β^(+)L的CD4^(+)LT细胞亚群的比例,下调IL-12^(+)L的CD4^(+)LT细胞的表达(P<0.01)。APS低剂量可显著增加M2型巨噬细胞表面标志CD206的表达(P<0.001),使脾细胞上清液中IL-10分泌增高,IL-12分泌降低(P<0.05);APS高、低剂量均可显著抑制M1型巨噬细胞表面标志物CD16/32^(+)L的表达(P<0.001)。结论:APS可通过调节抗炎和致炎免疫细胞的比例,调节细胞因子的含量,发挥免疫调节作用,提示APS具有治疗EAE的潜能。; 刘建春张红珍李俊莲樊慧杰柴智尉杰忠于婧文肖保国马存根; 关键词：黄芪多糖实验性自身免疫性脑脊髓炎脾细胞 CD4+T细胞

法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性被引量：1: 2022年; 目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。; 郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟宋丽娟尉杰忠尉杰忠; 关键词：细胞凋亡突触可塑性

法舒地尔治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠与其调节T细胞免疫应答有关被引量：1: 2016年; 目的探讨法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及作用机制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽诱导建立慢性EAE模型,随机分为早期治疗组、晚期治疗组和EAE对照组。早期和晚期治疗组分别在免疫后第3日和疾病症状出现时,腹腔注射法舒地尔40 mg·kg^(-1)·d^(-1),观察各组小鼠体重变化和临床症状评分。免疫后第29日处死动物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制备脾脏单个核细胞,应用流式细胞术检测T细胞亚群的变化;采用ELISA法观察细胞因子水平。结果法舒地尔治疗可推迟EAE发病时间(早期治疗,P<0.01),减轻临床症状(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05),减少炎性细胞浸润和髓鞘脱失(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05)。早期治疗组IL-17^+CD4^+T细胞比例显著低于EAE对照组(P<0.01),晚期治疗组IL-10^+CD4^+T细胞比例高于EAE对照组(P<0.01),同时早期和晚期治疗组IFN-γ^+CD4^+T细胞比例显著高于EAE对照组(均P<0.01)。此外,法舒地尔还可抑制MOG_(35-55)诱导的IL-17的分泌,促进IL-10的分泌。结论法舒地尔显示了治疗EAE的潜能,其机制可能与抑制Th17细胞分泌、促进Th2细胞表达有关。; 刘春云郭尚德张年萍刘建春郭文娟于婧文肖保国马存根; 关键词：法舒地尔实验性自身免疫性脑脊髓炎 T细胞免疫调节

圣草酚改善5×FAD小鼠认知功能并调控Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路: 2023年; 背景:大量研究表明,神经生长抑制因子A(nerve growth inhibitory factor A,Nogo-A)可以通过与其下游分子结合激活Rho相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated kinase,ROCK),从而对神经轴突的生长发挥抑制作用,与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的累积密切相关。实验室前期已经证明圣草酚能够改善5×FAD小鼠的认知功能障碍,但其对Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路的调控尚未明确。目的:基于Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路,探讨圣草酚对5×FAD小鼠认知功能的影响。方法:选取8月龄雄性C57BL/6小鼠分为野生组、野生给药组,8月龄雄性5×FAD小鼠分为模型组、圣草酚治疗组,每组8只,从小鼠33周龄开始,野生给药组和圣草酚治疗组每日腹腔注射圣草酚10μL/g,野生组和模型组注射同等体积的生理盐水,连续给药2个月,进行水迷宫、Y迷宫等行为学检测,检测结束后采用Western blot和免疫组织化学方法检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白1-42,Nogo-A,NgR,p75NTR,Lingo1,ROCK2,p-ROCK2等相关靶蛋白的表达。结果与结论:①行为学检测结果显示,与野生组和野生给药组相比,模型组小鼠空间记忆能力与新事物探索能力均下降;与模型组相比,圣草酚治疗组空间记忆能力与新事物探索能力得到改善;②免疫组织化学与Western blot结果显示,与野生组和野生给药组相比,模型组β-淀粉样蛋白1-42、神经生长抑制因子Nogo-A及其神经生长抑制因子受体NgR,p75NTR,Lingo1的表达均升高;与模型组相比,圣草酚治疗组相关蛋白表达均有所下调;③与野生组和野生给药组相比,模型组Rho激酶相关蛋白ROCK2及p-ROCK2表达均升高;与模型组相比,圣草酚治疗组相关蛋白表达下调;④结果表明,圣草酚改善5×FAD小鼠的认知功能障碍与抑制Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路相关。; 李梦迪李娜郭敏芳孟涛于婧文李雁冰马存根马存根; 关键词：阿尔茨海默病神经保护

原花青素对神经系统疾病保护作用的研究进展被引量：5: 2018年; 随着人口老龄化及生活方式的改变,神经系统疾病的发病率逐渐增高,神经系统病变的治疗已成为医务工作者重要课题。原花青素具有脑血管保护、清除自由基、抗氧化、调节血脂等作用。通过检索该领域相关文献的研究成果,分析总结原花青素对中枢神经系统系统疾病的作用及其机制,可为进一步开发及临床利用提供理论依据。; 贾哲琳谷青芳于婧文柴智尉杰忠马存根; 关键词：原花青素神经系统疾病

银杏内酯A对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞的免疫调节作用被引量：4: 2021年; 目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正常对照组(HC)。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫EC组和ET组小鼠,制备EAE模型。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体重和临床评分。免疫后第28天取小鼠脊髓,制成冰冻切片进行HE和LFB染色;Western blot检测脊髓中炎症因子IL-17和IFN-γ表达;流式细胞术检测脾脏T细胞亚群变化。结果:对比EC组,GA能够缓解EAE小鼠症状的严重程度(P<0.01),减少体重丢失(P<0.05),抑制中枢神经系统炎症细胞浸润(P<0.05),减轻髓鞘脱失(P<0.001),抑制表达IL-17和IFN-γ的CD4+T细胞亚群比例(P<0.05),上调CD4+TGF-β+和CD4+IL-10+T细胞亚群百分比(P<0.000 1);此外,GA可下调脊髓中IL-17(P<0.01)和IFN-γ(P<0.05)表达。结论:GA通过调节T细胞亚群平衡,尤其是抑制Th1和Th17介导的炎症反应,减轻EAE小鼠临床症状。; 杨鹏伟刘春云穆秉桃于婧文肖保国马存根; 关键词：银杏内酯A 实验性自身免疫性脑脊髓炎 T细胞

于婧文

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

于婧文

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈