黄骥
- 作品数：14 被引量：41H指数：5
- 供职机构：武警重庆市总队医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 线粒体K_(ATP)通道开放剂与缺氧预适应对乳鼠窦房结细胞起搏离子流作用的比较被引量：5
- 2006年
- 目的:通过比较线粒体KATP通道开放剂及缺氧预适应(HP)对缺氧/复氧(H/R)乳鼠窦房结细胞起搏离子流(If)的作用,探讨HP对H/R时窦房结细胞电生理活动的保护机制。方法:取培养2 d的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②H/R组;③HP组;④d iazoxide(线粒体KATP通道开放剂)+H/R组;⑤5-HD(线粒体KATP通道阻断剂)+HP组。以全细胞膜片钳技术检测If。结果:①H/R组各指令电压下的If密度显著高于对照组,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)mV变为(-85.1±2.5)mV(P<0.01);②HP及d iazoxide预处理能显著抑制I/R后升高的If密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压分别为(-90.7±5.0)mV(P<0.01)及(-92.2±1.9)mV(P<0.01);③5-HD预处理阻断HP效应,使If密度增加并使激活曲线右移,半数最大激活电压为(-86.3±2.7)mV(P<0.01)。结论:线粒体KATP通道开放剂预处理能模拟HP效应,对抗H/R对乳鼠窦房结细胞If的影响,有助于维护H/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。
- 张倩宋治远仝识非黄骥
- 关键词：窦房结缺氧预处理线粒体起搏离子流
- 缺血再灌注对在体兔窦房结电生理功能的损伤研究被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨缺血再灌注对在体兔窦房结电生理功能的影响。方法 取家兔 90只随机分为对照组、缺血 10、3 0、60、12 0min组及缺血再灌注 4h组 ,每组 10只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立在体兔窦房结缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表及心腔内电图 ,观察AA间期变化及心律失常发生情况。结果 ①对照组各时相点AA间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5 )。②缺血组与缺血再灌注组 80只兔子在缺血期共有 5 1只 ( 63 .75 %)发生窦性停搏、窦性心动过缓伴不齐、或房性快速性心律失常 ,且随缺血时间延长 ,心律失常发生率增加 ;有 5 4只兔子 (占 67.5 %)于结扎右冠状动脉后AA间期延长 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔子中 ,有 2 6只兔子于缺血期发生了窦性或房性心律失常 ,其中 15只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ,但另有 3只发生了新的心律失常。④缺血再灌注组于缺血期有AA间期延长的 2 7只兔子 ,多在再灌注后 10min内恢复至结扎前水平 ,但缺血 60、12 0min再灌注组则随再灌注时间进一步延长 ,AA间期再次延长。结论 ①约 2 3的兔子窦房结动脉可能起源于右冠状动脉。②窦房结缺血引起的心电生理变化与病窦综合征的心电图表现相似。
- 李永华宋治远姚青黄骥
- 关键词：窦房结细胞缺血再灌注电生理
- HO-1/CO与NOS/NO系统在动脉粥样硬化中的作用及其相关性研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)/一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化(AS)中的变化、相互关系及对AS进程的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(n=8)或L-NAME(n=8),或经腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(n=8)或ZnPP-Ⅸ(n=8),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量显著减少,CO生成明显增加,NOS活性显著降低(P<0.01),而HO-1表达升高,主动脉斑块面积达(40.2±8.9)%。与胆固醇组比较,外源性血红素-L-赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积[(26.6±9.2)%]明显缩小,主动脉CO的生成量和HO-1表达明显升高(P<0.01),但NOS活性与NO产量较正常对照组显著降低(P<0.01),与胆固醇组比较差异无统计学意义(P>0.05);与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高主动脉cNOS活性,增加NO生成量,主动脉斑块面积[(28.1±7.7)%]明显缩小(P均<0.01),而HO-1的表达和CO的生成较正常对照组显著升高,与胆固醇组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与胆固醇组比较,血红素-L-赖氨酸盐干预组、L-精氨酸组的主动脉组织内c-myc及c-fos的mRNA和蛋白表达均显著降低,而ZnPP组和L-NAME组则差异无统计学意义。结论动脉粥样硬化进程中,HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用,血红素氧合酶系统有可能通过对NO和NOS的调节和代偿机制抑制AS病变的发展。
- 邓俊向贵平黄骥
- 关键词：动脉粥样硬化一氧化氮一氧化氮合酶一氧化碳
- 慢性风湿性心脏病患者左、右心房肌细胞形态结构改变的对比研究
- 目的观察慢性风湿性心脏病(风心病)二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞形态结构的变化及与心房颤动(房颤)的关系。方法31例接受心脏瓣膜置换术的风心病患者按有无房颤及房颤时间长短分为三组:实验Ⅰ组11例,均有阵发性房颤或房颤持续...
- 黄骥宋治远仝识非
- 文献传递
- 心房颤动对风湿性心脏病心房肌细胞Cx40、Cx43表达的影响
- 2004年
- 目的 研究风湿性心脏病 (风心病 )伴与不伴心房颤动 (房颤 )患者左、右心房肌细胞Cx40、Cx43的表达 ,探讨房颤与Cx40、Cx43之间的关系。方法 3 1例换瓣病人分为 3组 :①实验Ⅰ组 ( 11例 )为阵发性房颤或房颤持续时间≤ 6个月 ;②实验Ⅱ组 ( 12例 )为房颤持续时间均 >6个月 ;③对照组 ( 8例 )为窦性心律。手术中分别切取左、右心耳处心房肌组织。用免疫印迹法和免疫组化技术检测左、右心房肌Cx40、Cx43的表达与分布。结果 ①每例患者左、右心房肌以及每组中左、右心房肌Cx40、Cx43表达量均值无显著性差异。②实验Ⅰ组与对照组比较 ,Cx40表达量明显降低 (P <0 0 5 ) ,而实验Ⅱ组与对照组比较其降低更加明显 (P <0 0 1)。③Cx43的表达量在 3组间均无显著差异 ;④实验组Cx40阳性染色较对照组明显减少 ,且分布紊乱 (除细胞头尾部外 ,细胞侧面染色增多 )。⑤ 3组间Cx43阳性染色的分布无明显差别。结论 ①左、右心房肌Cx40、Cx43的表达与分布均无显著差异。②有房颤者心房肌Cx40表达量下调及分布不均可能与房颤的发生与维持有关。
- 黄骥宋治远仝识非
- 关键词：风湿性心脏病心房颤动心房肌
- 模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞内钙及L-型钙电流的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 观察模拟缺血预适应(IP)对培养乳鼠窦房结细胞内Ca2+及I -LCa的影响,探讨IP对窦房结细胞的保 护机制。方法 取培养2d的乳鼠窦房结细胞,随机分为:①对照组;②模拟缺血 再灌注(I R)组;③模拟IP组。以免疫荧 光技术标记细胞内Ca2+,通过激光共聚焦显微镜检测荧光强度变化;以全细胞膜片钳技术检测I -LCa。结果 模拟IP能显 著降低I R后窦房结细胞内Ca2+荧光强度,增加相应电压下的I- LCa峰值,使电流 电压曲线相对下移。结论 模拟IP能 减轻I R引起的窦房结细胞内Ca2+超载及I -LCa抑制。
- 张倩宋治远仝识非黄骥
- 关键词：窦房结细胞缺血预适应L-型钙电流
- 乳鼠窦房结细胞与心房肌细胞缝隙连接蛋白的表达研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨原代培养乳鼠窦房结细胞与心房肌细胞中缝隙连接蛋白(connexin,Cx)的表达及差异。方法取培养48h的乳鼠窦房结细胞,随机分为Cx45组、Cx43组、Cx40组;取培养48 h的乳鼠心房肌细胞,随机分为Cx45组、Cx43组、Cx40为对照组,通过激光共聚焦显微镜检测荧光分布及强度变化。结果乳鼠窦房结细胞中Cx45表达明显,Cx43表达次之,而Cx40表达较弱;乳鼠心房肌细胞中Cx40表达明显,Cx45及Cx43表达较弱,乳鼠窦房结细胞Cx45免疫信号比心房肌细胞中高7.8倍(P<0.01),而Cx40的免疫信号则较心房肌细胞低4.0倍(P<0.01)。结论原代培养乳鼠窦房结细胞以Cx45表达为主,而心房肌细胞主要是Cx40表达。
- 黄骥宋治远张倩
- 关键词：缝隙连接蛋白乳鼠窦房结细胞心房肌细胞
- 风湿性心脏病心房颤动患者左、右心房肌Cx40、Cx43表达的对比研究被引量：6
- 2003年
- 通过对伴或不伴心房颤动 (简称房颤 )的风湿性心脏病 (简称风心病 )二尖瓣病变患者左、右心房肌细胞缝隙连接蛋白 (Connexin ,Cx)Cx4 0、Cx4 3表达进行对比研究 ,探讨房颤对Cx表达的影响。选择 31例接受心脏瓣膜置换术的风心病患者为研究对象并分为三组 :实验Ⅰ组 11例 ,为阵发性房颤或房颤持续时间≤ 6个月者 ;实验Ⅱ组12例 ,房颤持续时间 >6个月 ;对照组 8例 ,为窦性心律。分别于手术中切取左、右心房肌标本。用免疫印迹法检测Cx4 0、Cx4 3的表达量。结果 :每例患者自身左、右心房肌比较 ,其Cx4 0及Cx4 3的表达量无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而每组中左、右心房肌Cx4 0、Cx4 3表达量均值也无显著性差异 ;其中实验Ⅰ、Ⅱ组与对照组比较 ,Cx4 0表达量明显降低 (左心房 :5 94 9.2± 832 .9,4 16 9.0± 95 5 .9Int×mm2 vs 86 74 .8± 10 0 8.3Int×mm2 ;P <0 .0 5和 <0 .0 1;右心房 :5 992 .1± 80 6 .5 ,4 12 0 .2± 95 4 .9Int×mm2 vs 86 17.4± 10 0 4 .7Int×mm2 ;P <0 .0 5和 <0 .0 1) ;Cx4 3的表达量在三组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :Cx4 0表达下调可能参与了房颤的发生与维持。
- 黄骥宋治远
- 关键词：风湿性心脏病心房颤动CX40CX43缝隙连接蛋白
- 模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流的影响被引量：2
- 2006年
- 目的通过比较模拟缺血预适应(IP)及模拟/再灌注(I/R)对原代培养乳鼠窦房结细胞起搏离子流(IF)的影响,探讨IP对I/R时乳鼠窦房结细胞电生理活动的保护作用。方法取培养2D的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②模拟I/R组;③模拟IP组。以全细胞膜片钳技术检测窦房结细胞IF的变化。结果①模拟I/R组各指令电压下的IF密度较对照组显著增高,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)MV变为(-85.2±2.5)MV(P<0.01)。②模拟IP能显著降低I/R后的IF密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压变为(-93.3±2.8)MV(P<0.01),但未恢复到对照水平(P<0.05)。结论模拟IP可抑制模拟I/R后活化增强的IF,有助于维护I/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。
- 张倩仝识非黄骥宋治远
- 关键词：窦房结细胞缺血预适应起搏离子流
- 兔窦房结的光镜和电镜观察被引量：2
- 2008年
- 目的了解窦房结的形态结构,为临床心血管试验提供形态学依据。方法取10例大白兔心脏,常规石蜡包埋窦房结组织连续切片,HE染色后在光镜下观察。另取2例大白兔窦房结对其特化的P细胞和T细胞进行透射电镜观察。结果兔窦房结主要位于右房界沟的静脉窦侧,其长轴与界沟平行,向上可达腔耳角下1.5mm,向下可达下腔静脉入口处,窦房结的厚度可占据整个心房壁全层或心内膜下心房壁外侧2/3。兔的窦房结的形态结构变化较大,多数呈长尾形,结内未见到大的窦房结中央动脉,内部有丰富小血管分布。光镜下窦房结细胞小而密,胞质淡染,主要为P细胞及T细胞。电镜下P细胞细胞器少、核大,呈圆形或椭圆形,近核膜有染色质凝聚,线粒体少,高尔基体发达,位于核旁。T细胞胞核呈长圆形,线粒体较多,可见较完整的肌节,细胞间连接多为中间连接。结论大白兔窦房结的位置较高,形态有一定差异,其细胞发育较为成熟。
- 李永华宋治远张志辉姚青仝识非黄骥
- 关键词：窦房结T细胞
