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黄健

作品数:35 被引量:87H指数:6
供职机构:中国人民解放军更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

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  • 31篇医药卫生

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 7篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 6篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利用Gateway技术构建共表达eGFP和CXCR4的慢病毒载体及其在小鼠骨髓间充质干细胞中的表达
刘楠梅田军程劲黄健张金元
文献传递
血管母细胞瘤CT诊断
2003年
目的:进一步提高对血管母细胞瘤CT表现的认识。方法:搜集经手术病理证实的血管母细胞瘤3例及复习文献43例MRI表现进行回顾性分析。结果:血管母细胞瘤位于小脑半球及蚓部。其它部位少见。可多发或伴发腹部脏器病变。大囊小结节征是血管母细胞瘤的特征性表现,其CT平扫约等于脑脊液密度;实质型CT平扫呈等密度、或低等混杂密度,增强扫描有助于病灶的检出和定性诊断。结论:CT和MRI是诊断血管母细胞瘤的有效检查方法。但需要与囊性胶质瘤、单纯囊肿、脑膜瘤、AVM、脑脓肿等鉴别。
何开进黄健钟安军赵生涛李琳庄江能
关键词:血管母细胞瘤颅内肿瘤CT诊断
促红细胞生成素对急性肾损伤微环境下骨髓间充质干细胞分化及分泌功能的影响
刘楠梅田军王巍巍韩国锋程劲黄健张金元
低钙腹膜透析液对尿毒症患者颈动脉粥样硬化的影响被引量:1
2008年
目的探讨低钙腹膜透析(PD)液对尿毒症患者颈动脉粥样硬化的影响及机制。方法将60例行连续性非卧床腹膜透析(CAPD)且合并颈动脉粥样硬化的患者随机分为A组(标准钙PD液治疗组,30例)和B组(低钙PD液治疗组,30例),均继续行正规CAPD治疗。观察治疗12周前后患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块发生率的变化,同时生化法检测血清钙浓度,ELISA法测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果经过12周的分组透析后,B组患者的血清钙、MMP-9[(2.25±0.24)mmol/L、(564.72±124.69)μg/L]较A组患者[(2.40±0.37)mmol/L、(718.56±111.83)μg/L]明显下降(P〈0.05),颈动脉IMT[(1.17±0.28)mm]亦显著低于A组[(1.25±0.19)mm](P〈0.05)。结论低钙PD液可延缓尿毒症患者颈动脉粥样硬化的进展,其对血清MMP-9的影响可能是其机制之一。
刘楠梅田军张金元黄健沈水春
关键词:腹膜透析颈动脉内-中膜厚度血钙基质金属蛋白酶-9
上消化道造影检查减少的原因分析
2012年
目的探讨上消化道造影减少的原因及对策。方法回顾性分析我科2007年1月—2011年12月每年度平均每日上消化道造影的统计资料。结果我科平均每日上消化道造影人次逐年下降,2010近年几乎为零,2011年有所回升。结论上消化道造影病人数量减少已成客观事实,但采取相应对策,上消化道造影减少是能够回升的。
钟安军黄健
关键词:上消化道造影
甘草酸和泼尼松对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏组织病理及超微病理改变的影响被引量:11
2007年
目的通过建立大鼠慢性马兜铃酸肾病(AAN)动物模型,观察甘草酸、泼尼松对慢性AAN肾损害的干预作用。方法雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组:正常对照组20只,模型组、甘草酸组、泼尼松组每组26只;实验组按马兜铃酸(AA)20 mg/(kg·d)关木通浸膏灌胃,正常对照组灌胃等体积饮用水;2 h后按分组灌胃给药:甘草酸25 mg/(kg·d),泼尼松3.15 mg/(kg·d);正常对照组、模型组灌胃饮用水。各组每周测量体重,于第4、8、12周测定相关肾功能指标;取肾组织进行形态学检查。结果随着喂饲时间延长,正常对照组大鼠体重稳定性增长,而马兜铃酸给药各组体重增长缓慢。马兜铃酸用药后各组血肌酐/体重水平明显增高,甘草酸组、泼尼松组血肌酐/体重水平显著降低。肾脏组织形态学改变:甘草酸、泼尼松治疗组形态结构损害程度较模型组(纤维化程度约30%)轻微,纤维化程度约15%-20%。电镜结果:马兜铃酸可引起肾小管上皮细胞损伤、变性、坏死,线粒体等细胞器损伤明显,有细胞核变异。甘草酸、泼尼松组以小管损伤为主,线粒体等细胞器正常,细胞核变异少见,间质胶原纤维较少。结论甘草酸、泼尼松对大鼠慢性马兜铃酸肾损害有一定的保护作用,能降低血肌酐,改善肾功能,在一定程度上减轻马兜铃酸造成的肾组织形态学改变,并减少肾间质纤维化程度。
王会玲张金元黄健
关键词:马兜铃酸甘草酸
马兜铃酸剂量与大鼠肾损害相关性研究被引量:3
2005年
目的探讨不同剂量马兜铃酸对大鼠肾脏功能和组织形态学的影响。方法制备关木通浸膏剂,并测定其中马兜铃酸(AA)的含量。取36只雄性Wistar大鼠随机分为4组,实验组分为低剂量组(AA5mg·kg^-1·d^-1)、中剂量组(AA 10mg·kg^-1·d^-1)、高剂量组(AA20mg·kg^-1·d^-1),用不同剂量的关木通浸膏灌胃;对照组用同体积饮用水灌胃。各组每周测量体重,于第8周留取24h尿液;腹主动脉采血,测定相关肾功能指标;取肾组织进行形态学检查。结果用药后各组尿量均明显增多,体重明显降低,且以中、高剂量组体重下降最明显;低剂量组尿蛋白、尿N-乙酰-D氨基葡萄糖酶(NAG)排泄量,以及肌酐、尿素氮与正常对照组比较,差异无统计学意义,而中、高剂量组尿蛋白、尿酶排泄量明显升高。肾脏组织形态学观察,低剂量组肾脏损害轻微,中、高剂量组表现为不同程度的肾小管损伤、坏死和小管灶性萎缩以及早期间质纤维化,其中以高剂量组病变较严重。电镜观察高剂量组肾小管上皮细胞超微结构发生显著变化,主要是细胞核变异。结论马兜铃酸肾毒性是相对的,与用药剂量有关。
王会玲张金元黄健
关键词:马兜铃酸毒性试验肾疾病
促红细胞生成素对急性肾损伤微环境下骨髓间充质干细胞分化及分泌功能的影响
目的:观察经促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)干预后,体外模拟急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)微环境下培养骨髓间充质干细胞(bone marrow-derivedmesen...
刘楠梅田军王巍巍韩国锋程劲黄健张金元
关键词:肾损伤促红细胞生成素充质干细胞分泌功能
CXCR4基因修饰对骨髓间充质干细胞向急性肾损伤微环境定向迁移的放大效应及机制被引量:4
2013年
目的:低氧/复氧预处理肾小管上皮细胞(HR-RTECs)体外模拟急性肾损伤(AKI),与CXCR4基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养,观察该共培养环境下CXCR4基因修饰对BMSCs定向迁移力的影响,探讨其可能机制,并以动物模型进一步验证。方法:Gateway技术构建含CXCR4目的基因的质粒[绿色荧光蛋白(eGFP)为示踪基因)],同时构建仅含eGFP的对照载体,以携带上述质粒的慢病毒为载体转染BMSCs合成CXCR4-BMSCs和null-BMSCs,检测转染细胞活力、分化潜能及CXCR4在转染细胞中的表达。RTECs于HR环境中各培养12h获得HR-RETCs。实验共分四组,将BMSCs、CXCR4-BMSCs、null-BMSCs分别与HR-RTECs共培养,BMSCs与RTECs共培养作为对照。培养48h后检测各组BMSCs的定向迁移能力,ELISA检测RTECs培养上清中基质细胞衍生因子1(SDF-1)浓度,Western印迹检测BMSCs内pAKT、pMAPK水平。构建AKI小鼠模型,随机分为BMSCs移植组、CXCR4-BMSCs移植组和null-BMSCs移植组,移植细胞均采用5溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,移植7d后处死,免疫组化法检测移植细胞在肾组织的分布。结果:成功转染的BMSCs活力及分化潜能均无变化,CXCR4表达在CXCR4-BMSCs中明显增加。HR-RTECs模拟的AKI共培养环境可增强BMSCs的迁移能力,空载体转染对BMSCs的迁移能力并无额外影响,但CXCR4修饰的BMSCs向AKI微环境的迁移细胞数进一步显著增加。HR-RTECs培养上清中的SDF-1浓度增加,与其共培养的三种BMSCs内的pAKT、pMAPK水平也均增加,且以CXCR4-BMSCs的pAKT、pMAPK水平最强。CXCR4基因修饰可显著增加AKI肾组织中BrdU+细胞(BMSCs)的比例。结论:AKI微环境对BMSCs有明显趋化作用,CXCR4基因修饰可进一步增强BMSCs的定向迁移能力,SDF-1/CXCR4轴为发挥作用的主要趋化因子/受体,其下游的AKT和MAPK通路为发挥作用的可能信号机制。CXCR4-BMSCs移植有望成为修复AKI的一种新的有效方法。
刘楠梅程劲黄健田军
关键词:复氧肾小管上皮细胞
甘草酸对慢性马兜铃酸肾病大鼠尿蛋白与尿酶排泄及肾功能的影响被引量:16
2006年
目的观察甘草酸对慢性AAN肾损害的干预作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甘草酸组、泼尼松组。正常组灌胃饮用水;实验组按马兜铃酸20mg.kg-1.d-1灌胃关木通浸膏,建立大鼠慢性AAN动物模型,并于2h后按分组灌胃给药:甘草酸25mg.kg-1.d-1,泼尼松3.15mg.kg-1.d-1,模型组灌胃饮用水。各组每周测量体重,于第4、8、12周代谢笼法留取24 h尿液,腹主动脉采血并分离血清,测定相关肾功能指标。结果随着喂饲时间延长,正常组大鼠体重稳定性增长,而马兜铃酸造模各组体重增长缓慢,尿白蛋白、NAG酶排泄量、肌酐/体重水平均明显升高,其中甘草酸组、泼尼松组尿白蛋白和NAG酶排泄量、血肌酐/体重水平均较模型组明显降低。结论甘草酸对马兜铃酸肾损害有一定的保护作用,能降低尿白蛋白和尿ANG酶排泄,改善肾功能。
王会玲张金元黄健
关键词:马兜铃酸肾病甘草酸
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