黄优 作品数:13 被引量:57 H指数:5 供职机构: 海南省第三人民医院 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
脑梗死患者感染多重耐药鲍曼不动杆菌耐药情况分析 2023年 目的研究脑梗死感染多重耐药鲍曼不动杆菌耐药特征及耐药机制。方法收集患者标本并进行鉴定。鲍曼不动杆菌耐药情况检测采用倍比稀释法。采用聚合酶链反应分析鲍曼不动杆菌耐药基因。采用荧光定量PCR检测两组患者血浆中TLR9 mRNA、miRNA-122和miRNA-146a中的相对表达量并采用SPSS进行对比。结果多重耐药鲍曼不动杆菌对哌拉西林、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢曲松、亚胺培南、美罗培南、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、多粘菌素B、多西环素、四环素、环丙沙星和左氧氟沙星耐药率依次为:95.65%、82.61%、73.91%、86.96%、91.30%、69.57%、65.22%、91.30%、86.96%、65.22%、0.00%、56.52%、91.30%、78.26%和69.57%。TEM、IMP、Amp-C、OXA-23、OXA-51、OXA-58型基因携带率69.57%、21.74%、39.13%、47.83%、78.26%和8.70%,未检出SHV、VIM和OXA-24型基因。检出较多的基因组合分别是TEM+Amp-C+OXA-23+OXA-51和TEM+IMP+OXA-51,携带率分别为26.09%和21.74%。感染组TLR9 mRNA和miRNA-122相对表达量分别为7.58±1.53和2.43±0.44,均高于对照组4.52±1.42和1.58±0.32,差异均有统计学意义(P<0.05)。感染组miRNA-146a相对表达量1.46±0.30,低于对照组2.29±0.34,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本次研究中多重耐药鲍曼不动杆菌仅未对多粘菌素B产生耐药性。携带TEM和OXA-51型耐药基因较多,以TEM+Amp-C+OXA-23+OXA-51和TEM+IMP+OXA-51为主。TLR9 mRNA、miRNA-122和miRNA-146a对脑梗死患者院内感染有预测价值。 林兆信 陈海云 陈海恋 黄优 高唯一 张洪源 张羽康关键词:脑梗死 多重耐药鲍曼不动杆菌 ox-LDL、MPO、α-synuclein在老年帕金森病患者外周血中表达水平及临床意义 被引量:1 2022年 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、髓过氧化物酶(MPO)、α-突触核蛋白(synuclein)在老年帕金森病(PD)患者外周血中的表达水平及临床意义。方法选取128例PD患者为PD组,根据Hoehn-Yahr分期不同将PD患者分为Ⅰ期组(23例)、Ⅱ期组(36例)、Ⅲ期组(40例)和Ⅳ期组(29例)。另选取同期120例老年体检者为对照组。入院后检测所有纳入对象外周血中ox-LDL、MPO、α-synuclein水平,并进行组间比较。采用Pearson积差相关及Spearman等级相关分析探讨血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平与老年PD病情程度的相关性,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估ox-LDL、MPO、α-synuclein对老年PD患者的诊断价值。结果PD组血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平明显高于对照组(P<0.001);Ⅳ期组血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平及统一帕金森病评定量表(UPDRS)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ评分均明显高于Ⅲ期组、Ⅱ期组、Ⅰ期组(Ⅳ期组>Ⅲ期组>Ⅱ期组>Ⅰ期组,P<0.05),简易精神状态检查(MMSE)量表评分明显低于Ⅲ期组、Ⅱ期组、Ⅰ期组(Ⅳ期组<Ⅲ期组<Ⅱ期组<Ⅰ期组,P<0.001)。相关分析结果显示,PD患者血清ox-LDL、MPO、α-synuclein水平与UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅲ评分及Hoehn-Yahr分期均呈正相关(均P<0.05),与MMSE评分均呈负相关(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,ox-LDL、MPO、α-synuclein诊断PD患者的曲线下面积分别为0.806、0.810、0.815,截断值分别为72.5μg/L、80.0 ng/L、7.88μg/L,敏感度分别为80.6%、78.8%、82.3%,特异度分别为78.4%、81.5%、82.2%。结论老年PD患者外周血中ox-LDL、MPO、α-synuclein水平均升高,且与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分期正相关,与MMSE评分负相关,三者对老年PD均具有一定的诊断价值。 颜博 李华坚 黄优 高唯一 王改青关键词:氧化型低密度脂蛋白 髓过氧化物酶 Α-突触核蛋白 血清miR-125b-5p在急性缺血性脑卒中患者中的表达及其与Hcy、Hs-CRP及MMP-9的相关性 被引量:5 2021年 目的:探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者血清miR-125b-5p的表达与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,Hs-CRP)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的相关性,为AIS的诊治提供依据。方法:选取2016年1月至2019年5月海南省第三人民医院收治的174例AIS,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分分为轻度组(n=51,NIHSS评分<5分)、中度组(n=79,5分≤NIHSS评分≤20分)和重度组(n=44,NIHSS评分>20分)。另选择65例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-125b-5p表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-125b-5p、Hcy、Hs-CRP及MMP-9水平对AIS诊断的价值,Pearson相关分析AIS患者血清miR-125b-5表达水平与Hcy、Hs-CRP及MMP-9的相关性。结果:AIS组血清miR-125b-5p[(2.74±0.95)vs.(0.68±0.13)]、Hcy[(19.26±5.37)μmol/L vs.(5.84±1.20)μmol/L]、Hs-CRP[(6.85±1.73)mg/L vs.(1.04±0.28)mg/L]及MMP-9[(150.75±30.82)μg/L vs.(78.62±11.40)μg/L]水平明显高于对照组(t=14.217,P=0.000;t=13.475,P=0.000;t=10.624,P=0.000;t=9.806,P=0.000)。重度组血清miR-125b-5 [(4.10±1.18)vs.(2.62±0.84)、(1.70±0.53)]、Hcy[(28.35±6.80)μmol/L vs.(18.42±4.93)μmol/L、(11.50±3.27)μmol/L]、Hs-CRP[(11.92±3.25)mg/L vs.(6.14±1.57)mg/L、(2.76±0.63)mg/L)]及MMP-9[(225.80±47.63)μg/L vs.(142.52±26.80)μg/L、(86.50±12.62)μg/L)]水平均明显高于中度组和轻度组(F=10.845,P=0.000;F=8.716,P=0.000;F=5.184,P=0.003;F=4.972,P=0.010)。血清miR-125b-5p诊断AIS的AUC(95%CI)为0.846(0.787~0.903),明显高于Hcy[0.754(0.693~0.812)]、Hs-CRP[0.728(0.672~0.788)]及MMP-9[0.695(0.634~0.753)],其最佳临界值取2.10时,敏感度和特异度分别为88.0%和80.7%。相关分析显示,AIS患者血清miR-125b-5p表达水平与Hcy、Hs-CRP及MMP-9均呈正相关(r=0.836、0.745、0.702,P<0.01)。结论:血清miR-125b-5p表达水平在AIS患者中明显升高, 王景 董坤 黄优 陈海恋 林兆信 何超明关键词:急性缺血性脑卒 同型半胱氨酸 超敏C反应蛋白 基质金属蛋白酶-9 丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤中氧化应激炎性通路的影响 被引量:17 2020年 目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法实验分为假手术组、模型组和低、中、高剂量丁苯酞组及全反式维甲酸(ATRA)组。神经功能损伤评分(NDS)评价神经功能,2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色计算缺血脑组织体积,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA),ELISA检测白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,Real-time PCR检测血红素加氧酶(HO-1)基因表达,Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2-△△Ct值、Nrf2和HO-1蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。低、中、高剂量丁苯酞组大鼠SOD明显高于模型组(P<0.05)。低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2-△△Ct值、Nrf2和HO-1蛋白表达呈计量依赖性减低,而SOD呈计量依赖性升高(P<0.05)。结论丁苯酞可同过上调Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠起到神经保护作用。 黄优 陈海云 何超明 庞明武 颜博 王景 李华坚 高唯一关键词:丁苯酞 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 丁苯酞软胶囊对颈动脉狭窄大鼠大脑缺血再灌注后Smac蛋白的影响 被引量:7 2020年 目的构建颈动脉狭窄大鼠模型,探讨丁苯酞对模型大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及对次级线粒体源性caspase激活因子(Smac)蛋白的影响。方法75只SD大鼠随机分为假手术组(15只)和颈动脉狭窄模型组(60只),随机分为对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组和高剂量丁苯酞组,每组15只。平衡木实验(BBT)进行神经功能评分,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Smac蛋白表达。结果假手术组、对照组、低剂量丁苯酞组、中剂量丁苯酞组、高剂量丁苯酞组SD大鼠BBT评分为1.07±0.12、5.64±1.06、4.84±0.82、4.13±0.65、3.76±0.52,凋亡指数分别为0.00±0.00、0.75±0.18、0.62±0.14、0.47±0.10、0.32±0.07,Smac蛋白相对灰度值分别为0.076±0.012、0.852±0.143、0.705±0.127、0.382±0.073、0.115±0.024,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞可以显著降低Smac蛋白表达,抑制颈动脉狭窄大鼠缺血再灌注损伤诱发的神经元凋亡,发挥神经功能保护作用。 黄优 陈海云 何超明 庞明武 颜博 王景 李华坚 高唯一关键词:丁苯酞 颈动脉狭窄 替罗非班对急性脑梗死患者静脉溶栓后血小板参数的影响 被引量:11 2023年 目的观察替罗非班对急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓后血小板参数和血清血管性血友病因子(vWF)、血小板可溶性CD40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法将急性脑梗死患者随机分为试验组和对照组。对照组给予常规静脉溶栓治疗,试验组静脉溶栓治疗后给予患者替罗非班治疗。溶栓治疗7 d后,评估患者疗效。分别于入院时和溶栓治疗7 d后,检测所有患者血小板参数[血小板压积(PCT)、血小板平均分布宽度(PDW)血小板计数(PLT)、血小板平均容积(MPV)]和vWF、sCD40L、hs-CRP水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数。结果本研究共入组108例,脱落4例,实际病例数104例,脱落率3.70%。对照组和试验组各52例。溶栓治疗7 d后,试验组和对照组的ACI患者总有效率分别为92.31%和76.92%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组和对照组PLT分别为(252.24±40.09)×10^(9)和(223.99±37.56)×10^(9)·L^(-1);PCT分别为(0.34±0.09)%和(0.29±0.07)%;PDW分别为(14.38±1.54)%和(15.27±1.69)%;MPV分别为(8.82±0.55)和(10.69±0.83)fl;sCD40L分别为(35.77±5.28)和(43.82±5.88)μg·L^(-1);hs-CRP分别为(11.47±2.13)和(16.24±3.02)mg·L^(-1);NIHSS评分分别为(3.23±0.95)和(5.92±1.81)分;Barthel指数分别为(59.32±6.28)和(50.82±6.05)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组药物不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论早期应用替罗非班能够提高ACI患者静脉溶栓治疗的综合效果,改善血小板功能,减轻炎症水平,但对vWF影响不大。 林兆信 陈海云 王景 黄优 李华坚 高唯一 张羽康关键词:替罗非班 血小板参数 血管性血友病因子 高敏C反应蛋白 急性缺血性脑卒中患者血清miR-433-5p表达水平及其与Hcy及MMP-9的相关性研究 被引量:5 2022年 目的探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-433-5p表达与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的相关性,为AIS的诊疗提供依据。方法选取2019年1月~2021年3月三亚中心医院收治的106例AIS,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组(n=30,NIHSS评分<5分)、中度组(n=48,5分≤NIHSS评分≤20分)、重度组(n=28,national institute of health stroke scale,NIHSS评分>20分)。另选择60例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-433-5p表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-433-5p,Hcy及MMP-9水平对AIS诊断的价值,Pearson相关分析AIS患者血清miR-433-5p表达水平与Hcy及MMP-9的相关性。结果AIS组血清miR-433-5p(2.96±0.94),Hcy(19.14±5.30μmol/L)及MMP-9(151.36±29.75μg/L)水平高于对照组(0.81±0.17,5.65±1.13μmol/L,77.93±11.28μg/L),差异均有统计学意义(t=16.718,14.216,10.152,均P<0.001)。重度组血清miR-433-5p(4.36±1.20),Hcy(29.12±6.48μmol/L)及MMP-9(227.15±48.20μg/L)水平均高于中度组(2.80±0.91,18.20±4.86μmol/L,140.83±25.64μg/L)和轻度组(1.83±0.57,11.35±3.24μmol/L,85.27±11.93μg/L),差异均有统计学意义(t=9.847~14.636,均P<0.001)。ROC曲线显示,miR-433-5p诊断AIS的曲线下面积(AUC)最大(0.851,95%CI:0.792~0.908),其敏感度和特异度分别为89.4%,82.0%。相关分析显示,AIS患者血清miR-433-5p表达水平与Hcy及MMP-9均呈正相关(r=0.842,0.714,P<0.01)。结论血清miR-433-5p表达水平在AIS患者中明显升高,且与Hcy及MMP-9水平相关,有望作为AIS诊断的有用标志物。 王景 董坤 黄优 陈海恋 林兆信 何超明关键词:急性缺血性脑卒 基质金属蛋白酶-9 华佗再造丸联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床研究 2023年 目的 探讨华佗再造丸联合硫酸氢氯吡格雷片治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选取2020年11月—2022年12月三亚中心医院收治的100例急性脑梗死患者,按照随机数字表法将患者分为对照组(50例)和治疗组(50例)。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,1片/次,1次/d。在对照组的基础上,治疗组口服华佗再造丸,4 g/次,2次/d。两组均用药14 d。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状改善时间,神经损伤脑卒中(NIHSS)评分,血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果 治疗后,治疗组总有效率为94.00%,明显高于对照组(86.00%,P<0.05)。治疗组头痛、眩晕、肢体麻木、耳鸣改善时间均明显短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组神经功能损伤程度NIHSS评分明显下降(P<0.05),且治疗组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清炎性因子VEGF-A明显升高,而IL-6、TNF-α和Hcy水平明显降低(P<0.05),且治疗组上述血清炎性因子水平均明显好于对照组(P<0.05)。结论 华佗再造丸联合硫酸氢氯吡格雷片治疗急性脑梗死效果确切,能有效恢复神经功能损伤,明显改善症状,有效降低炎性反应,对预后改善有利。 林兆信 王景 黄优 李华坚 高唯一 张羽康 陈海云关键词:华佗再造丸 硫酸氢氯吡格雷片 急性脑梗死 血管内皮生长因子-A 探讨蛋白酶体功能障碍对散发性帕金森病发病机制的影响 2017年 目的探讨蛋白酶体功能障碍对散发性帕金森病的发病机制。方法收集本院2013年7月~2015年7月病例,将存在蛋白酶体功能障碍的帕金森病患者50例作为观察组,未存在蛋白酶体功能障碍的帕金森病患者50例作为对照组,观察2组患者的行为学改变情况,通过RT-PCR、Western blotting分子生物学方法检测患者血液中α-突触核蛋白(α-Syn)表达水平。结果观察组患者血清的α-突触核蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。结论蛋白酶体功能障碍可能导致散发性帕金森病患者血液中α-突触核蛋白(α-Syn)水平升高,考虑该因素可能是散发性帕金森疾病的危险因素。 黄优关键词:发病机制 抑制miR-133b通过靶向FOXP3对PD大鼠调节性T淋巴细胞、炎性反应和神经元凋亡的影响 被引量:4 2022年 目的探究抑制微小RNA(microRNA,miR)-133b通过靶向叉头盒蛋白3(forkhead box protein 3,FOXP3)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的影响。方法32只PD模型大鼠随机分为PD组和PD+miR-133b antagomir组(n=16),健康大鼠16只作为对照组。尾静脉注射miR-133b antagomir(300µg)来抑制miR-133b的水平。检测和比较各组大鼠神经功能、黑质损伤、细胞凋亡、炎性反应、Treg细胞水平、miR-133b、FOXP3 mRNA和蛋白表达水平;通过双荧光素酶报告验证miR-133b和FOXP3的靶向关系。结果PD组的逃避潜伏期、旋转速率、细胞凋亡情况、IL-6、miR133b水平显著高于对照组,穿越次数、IL-10、FOXP3 mRNA和蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。PD+miR-133b antagomir组的逃避潜伏期、旋转速率、细胞凋亡情况、IL-6、miR-133b水平显著低于PD组,穿越次数、IL-10、FOXP3 mRNA和蛋白表达量显著高于PD组(P<0.05)。miR-133b可与FOXP3靶向结合,提高miR-133b的水平显著抑制FOXP3 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论抑制miR-133b的水平会促进FOXP3蛋白的表达量,恢复PD大鼠模型中Treg水平,抑制黑质组织的炎性反应,缓解细胞凋亡,保护神经功能。 颜博 岳宗伟 李华坚 黄优 高唯一 王改青