魏蕾
- 作品数：114 被引量：348H指数：10
- 供职机构：武汉大学基础医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教生物学更多>>
- 黄芪预防小鼠急性酒精性肝损伤的作用机制研究被引量：7
- 2012年
- 目的探讨黄芪对急性酒精性肝损伤小鼠氧化应激的影响及其作用机制。方法用不同剂量黄芪(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,1次/d,连续7d,然后用50%白酒灌胃(0.2ml/10g),1次/d,共3次,制备小鼠急性酒精性肝损伤模型,并取15只健康小鼠作正常对照。测定各组小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;并测定肝组织中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果①模型组小鼠ALT、AST和MDA显著高于正常组(P<0.01),而SOD、GSH-PX和GSH显著低于正常组(P<0.01);②各剂量黄芪口服液能显著降低ALT和AST的活性和MDA含量(P<0.05或P<0.01);提高SOD和GSH-PX的活性和GSH含量(P<0.05或P<0.01);③黄芪两剂量组间比较:高剂量组ALT和AST的活性显著降低(P<0.05或P<0.01);而GSH-PX和GSH显著升高(P<0.05)。结论黄芪能明显减轻酒精性肝损伤,机制可能与其抗氧化应激作用有关。
- 舒慧魏蕾
- 关键词：酒精性肝损伤氧化应激小鼠
- 血管紧张素Ⅱ对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响,以探讨血管钙化发生的机制。方法:体外培养人动脉平滑肌细胞,用β甘油磷酸(βGP)诱导细胞钙化。培养细胞分4组:正常对照组;βGP组:βGP终浓度为10mmol·L-1;AngⅡ组:AngⅡ终浓度为10-7mol·L-1;βGP+AngⅡ组:同时加入相同浓度的βGP和AngⅡ,连续培养10d。采用Vonkossa染色、细胞层钙沉积定量和细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断钙化程度,用流式细胞仪测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:βGP组细胞Vonkossa染色见大量黑色颗粒状沉积物弥漫分布于细胞层,βGP+AngⅡ组细胞之间散在分布黑色沉着点;βGP+AngⅡ组细胞钙沉积显著低于βGP组[分别为(1.336±0.096)和(2.056±0.441)μmol·L-1,P<0.01];βGP+AngⅡ组细胞内ALP活性显著低于βGP组[分别为(277.57±87.81)和(691.27±128.06)IU·L-1,P<0.01]。正常对照组与AngⅡ组细胞比较,Vonkossa染色、细胞钙沉积量和ALP活性均无显著性差异。流式细胞仪结果显示,βGP+AngⅡ组细胞凋亡率显著低于βGP组,G0/G1期细胞比例降低,S期的比例升高(P<0.05)。结论:10-7mol·L-1的AngⅡ可抑制钙化血管平滑肌细胞的体外钙化进程。其作用可能与抑制ALP活性和促进细胞增殖、抑制凋亡有关。
- 甘燚汪雄欧阳静萍魏蕾李春华吴胜英陈艳
- 关键词：钙化血管平滑肌细胞
- 甲状腺素对AngⅡ所致肥大心肌胎儿基因表达的逆转
- 欧阳静萍王保华刘永明郑汉巧李柯杨静薇魏蕾杨海鹭徐怡
- 该项成果首次证实甲状腺素对AngⅡ所致心肌细胞和心肌成纤维细胞中胎儿基因和胶原合成增加的抑制和逆转作用及其机制。该实验结果为TH用于引导"病理性心肌肥大"向"生理性心肌肥大"的转化，从而提高心功能，避免肥大心肌向失代偿心...
- 关键词：
- 关键词：甲状腺素心肌肥大基因表达
- 阿魏酸钠抗动脉粥样硬化的作用及其机制的研究
- 欧阳静萍刘永明王保华汪长华杨静薇魏蕾郑汉巧杨海鹭余追张敬芳严明吴珂
- 该研究证实阿魏酸钠能显著减少粥样斑块面积，降低甘油三酯水平，改善血液流变学。并进一步确定阿魏酸钠的作用机理与减少Inos释放、FGF表达、增加TGF、NFkB，减轻细胞凋亡等有关。首次从动物模型、细胞培养模型上，采用形态...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化降血脂药阿魏酸钠抗动脉粥样硬化药
- shRNA抑制SGK1基因表达对人乳腺癌细胞系生物学特性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control。转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经G418筛选得到稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;实时定量PCR、免疫荧光以及Western blotting检测shRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞体外生长能力;体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组癌细胞的侵袭和转移。结果成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立了稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;与阴性对照组和未转染组相比,肿瘤细胞中SGK1的表达水平显著降低(P<0.01);SGK1基因沉默后,人乳腺癌细胞的生长能力、浸润和迁移能力均明显降低(P<0.05)。实验中还发现抑制SGK1基因表达之后,β-catenin的含量也出现明显下降。结论抑制SGK1基因的表达可以显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并降低其侵袭转移的能力,其中β-catenin参与了SGK1基因的抑制功能。
- 覃红斌张玲魏蕾张京伟
- 关键词：乳腺癌RNA干扰免疫印迹法
- 剪切力对VASP蛋白表达的作用
- 血液流动对血管产生持续性力的作用,包括剪切力、压应力和拉应力.在心血管系统的许多病理生理过程中这些力起着重要而活跃的作用.有鉴于此,各国学者对内皮细胞如何识别剪切力并将其转换为生物化学信号、进而导致以细胞骨架重排为结构基...
- 魏蕾
- 关键词：VASP内皮细胞剪切力细胞骨架
- 文献传递
- 茵陈提取物对SD大鼠高脂血症模型血脂水平和肝脂肪变的影响被引量：15
- 2010年
- 目的:观察茵陈提取物对高脂血症大鼠血脂和肝脏脂肪变性程度的影响。方法:用高脂饲料复制SD大鼠高脂血症模型,观察茵陈提取物对造模大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平的影响,对造模大鼠肝脏脂肪变性和MDA含量和SOD活性的影响。结果:茵陈提取物6,3,1.5g/kg能有效降低高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDLC的含量,升高血清中HDLC的含量,并具有不同程度减轻高脂血症大鼠肝脂肪变,降低肝脏MDA含量,提高SOD活性的作用。结论:茵陈提取物通过调整血脂,对高脂血症大鼠模型具有良好的降脂和减轻肝脂肪变的作用。
- 王琛崔金环魏蕾
- 关键词：高脂血症总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇肝脏脂肪变性
- 当归对高分子右旋糖酐诱导人红细胞聚集性增强的影响被引量：30
- 2001年
- 目的 :体外观察不同浓度当归孵育对正常人红细胞聚集性、高分子右旋糖酐引起的红细胞聚集性增强的影响。方法 :采集健康献血者静脉血 ,按组分别用自身血浆或高分子右旋糖酐溶液调节红细胞压积至 40 % ,加入或不加当归后 ,用红细胞聚集测定仪检测红细胞聚集性。结果 :(1)当归可使正常红细胞聚集速度减慢 ,而对解聚性能无显著影响。 (2 )高分子右旋糖酐可明显增加红细胞聚集速度 ,当归孵育能降低高分子右旋糖酐引起的红细胞聚集性的增强 ,以 2 0mg/ml的浓度为佳。结论 :当归可以显著减慢正常红细胞的聚集速度 ,抑制高分子右旋糖酐桥联所致红细胞聚集性增强。
- 魏蕾欧阳静萍王雄Stoltz JF
- 关键词：当归高分子右旋糖酐中药
- VASP在切应力诱导的内皮细胞骨架重排中的变化被引量：1
- 2004年
- 目的探讨不同强度的稳定层流切应力对内皮细胞骨架肌动蛋白相关蛋白VASP表达、磷酸化和分布影响规律及其机制。方法采用平行板流动腔模型,刺激培养HUVECs。免疫荧光双标显示层流下细胞中肌动蛋白重排与VASP分布变化之间的规律。RTPCR检测VASPmRNA表达;Westernblot监测VASP表达及磷酸化水平。结果10dyn/cm2剪切24h后,细胞延长、长轴重排、形成顺流场排列的粗大肌动蛋白纤维丝;VASP沿肌动蛋白纤维分布,在其末端汇聚成明显的点状;10dyn/cm2剪切1h诱导VASPmRNA表达增加;24h内VASP反复磷酸化、总表达量增加2h达高峰后恢复,8h后再次升高;cAMP抑制剂H89显著抑制切应力诱导VASP表达增加及磷酸化。结论切应力通过cAMP/cAK途径磷酸化VASP,发挥骨架调节蛋白作用,介导血液流动引起的内皮细胞骨架重组、形态改变。
- 魏蕾欧阳静萍李柯Sylvaine MullerJean-Franois Stoltz
- 关键词：切应力细胞骨架内皮细胞
- 参与大学生医学科研实验的启示与思考被引量：1
- 2008年
- 笔者作为一名临床医学七年制专业学生参与了武汉大学基础医学院病理生理学教研室部分科研项目的申请和实施过程，本文将就笔者在实践操作技能、科研思维培养和科研经历体会等方面所获得的有益启示进行阐述。
- 李琪谭骏苏可魏蕾汪晖
- 关键词：医科大学生
