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放射性核素标记抗CD20单克隆抗体治疗B细胞淋巴瘤的研究进展被引量：8: 2006年; 放射免疫治疗(radioimmunotherapy,RIT)属于内照射治疗,可以用较少的单克隆抗体耦联放射性核素,在肿瘤局部产生足够的电离辐射生物学效应,达到高效低毒的治疗效果。B细胞淋巴瘤有较高的复发比例,其CD20抗原表达率达90%以上,且不易从细胞膜上脱落,因此131I-利妥昔单抗CD20是B细胞淋巴瘤放免治疗的最佳靶点。目前已有数个放免治疗的药物,如:131I-托西莫单抗(131I-tositumomab)、131I-Rituximab、90Y-替坦异贝莫单抗(90Y-ibritumomabtiuxetan)等,用于B细胞淋巴瘤的临床治疗,它们具有各自的优缺点。使用结果表明:肿瘤部位的高吸收剂量保证了治疗的有效性,其对非靶器官的照射剂量是安全的。最主要的副反应包括:血小板减少症、中性粒细胞减少症、胃肠道反应及甲状腺功能减低症。在取得满意结果的同时,B细胞淋巴瘤放免治疗仍存在许多问题,人们正致力于更进一步的研究解决此类问题,以取得更好的治疗效果。; 魏莉罗荣城; 关键词：放射免疫疗法放射性同位素

索拉非尼对耐药肝癌细胞株BEL-7402/FU逆转作用的研究被引量：3: 2009年; 目的:研究索拉非尼对肝癌耐药细胞系BEL-7402/FU多药耐药性的逆转作用及可能机制。方法:采用流式细胞术检测罗丹明123(Rho123)的表达,免疫组化法观察细胞膜上P-gp的表达,荧光定量PCR法检测多药耐药基因mdr1 mRNA水平的变化,Western blot法检测mdr1基因蛋白产物P-gp表达水平的变化。结果:经4μmol/L索拉非尼处理后,增加了BEL-7402/FU对Rho123的蓄积并减缓其外排作用,使细胞表面P-gp的表达明显下降,mdr1 mRNA较用药前下降了35.4%,并可明显抑制mdr1基因蛋白产物P-gp的表达水平,比BEL-7402/FU细胞减少14.3%。结论:索拉非尼可以抑制mdr1基因蛋白产物P-gp的表达,增加细胞内化疗药物的浓度,从而逆转了肝癌细胞的多药耐药性。; 魏莉苏宁曹梦苒郑大勇李爱民严晓吕成伟罗荣城; 关键词：多药耐药索拉非尼逆转肝癌

索拉非尼逆转肝癌细胞多药耐药的实验研究: 原发性肝癌（HCC）是世界常见的恶性肿瘤之一，全世界半数左右的肝癌患者集中在中国，我国每年约有11万人死于肝癌，居恶性肿瘤病死率的第二位。目前临床肝癌诊疗中还存在着早期诊断难、复发转移率高、治疗缺乏针对性、源头创新药物和...; 魏莉; 关键词：多药耐药 P-糖蛋白逆转索拉非尼靶向治疗

索拉非尼逆转肝癌细胞多药耐药的实验研究被引量：6: 2009年; 目的探讨索拉非尼体外对人肝癌细胞(BEL-7402/FU)多药耐药性的逆转作用及可能机制。方法以MTT比色法测定索拉非尼对肝癌细胞的剂量效应曲线,并以流式细胞仪检测索拉非尼对肝癌细胞内罗丹明123(Rho123)浓度的影响,根据上述实验结果选取合适的索拉非尼实验剂量。以MTT法测定索拉非尼对抗癌药物细胞毒性的影响,用流式细胞仪检测细胞膜转运蛋白(P-gp)的表达,RT-PCR法检测mdr1基因的表达。结果索拉非尼浓度在4μmol/L时逆转效率较高且毒副作用较小,4μmol/L的索拉非尼能部分逆转BEL-7402/FU细胞的耐药性,对ADM、5-FU、GEM、DDP的逆转倍数分别为2.98、7.16、1.99、10.08倍,并可部分下调BEL-7402/FU细胞P-gp的表达,使mdr1基因表达与对照组相比下降了27.3%。结论索拉非尼具有体外逆转人肝癌细胞多药耐药性的作用,可能与下调mdr1基因表达、增加细胞内化疗药物的蓄积有关。; 魏莉黄娜杨琳郑大勇崔彦芝李爱民吕成伟郑航罗荣城; 关键词：多药耐药索拉非尼 P糖蛋白肝癌细胞

^(131)I-Rituximab对B细胞淋巴瘤细胞杀伤效应的实验研究: 2009年; 目的研究131I标记的Rituximab对CD20表达阳性的B细胞淋巴瘤细胞的特异性杀伤作用,为放射免疫导向治疗提供实验依据。方法应用IODO-GEN法对Rituximab进行131I标记,以MTT比色法测定131I-Rituximab、131I和Rituximab对Raji细胞的剂量效应曲线,并根据剂量效应曲线选取合适的剂量,以131I-Rituximab、131I及Rituximab作用于CD20阳性的RamosRA-1细胞、Raji细胞以及CD20阴性的Molt-4细胞,根据细胞存活率的变化,评价131I-Rituximab、131I及Rituximab对上述细胞的杀伤作用。Gimesa染色观察核分裂指数(MI值)等指标评价131I-Rituximab对Raji细胞的抗肿瘤活性。结果131I-Rituximab对Raji细胞的杀伤作用呈剂量依赖性;选取60μCi/ml作为疗效实验的作用剂量,131I-Rituximab组的细胞抑制率显著高于Rituximab组(P<0.05)。Raji细胞在131I-Rituximab、131I、Rituximab作用96h后的细胞抑制率,与同等条件下的Ramos(RA-1)细胞比较,无显著性差异(P>0.05);与同等条件下的Molt-4细胞比较,均显著增高(P<0.05)。④131I-Rituximab的MI值最低,与其他各组比较有显著性差异(P<0.001)。结论131I-Rituximab可特异性杀伤CD20表达阳性的肿瘤细胞,为放射免疫治疗CD20阳性的B细胞淋巴瘤提供可能性。; 魏莉罗荣城张军一严晓吕成伟; 关键词：放射免疫治疗 B细胞淋巴瘤 CD20

～（131）I-Rituximab对B细胞淋巴瘤细胞生物学效应的实验研究: 一．研究目的 1．测定I-Rituximab对CD20阳性的B细胞淋巴瘤细胞的体外生长抑制作用及诱导凋亡作用，探索I-Rituximab抑制CD20阳性的B细胞淋巴瘤细胞生长的可能机制。 2．比较I-Ri...; 魏莉; 关键词：放射免疫治疗 B细胞淋巴瘤 RAJI细胞; 文献传递

<'131>Ⅰ-Rituximab对B细胞淋巴瘤细胞生物学效应的实验研究: 一.研究目的 1.测定131I-Rituximab对CD20阳性的B细胞淋巴瘤细胞的体外生长抑制作用及诱导凋亡作用，探索131I-Rituximab抑制CD20阳性的B细胞淋巴瘤细胞生长的可能机制。 ...; 魏莉; 关键词：淋巴瘤细胞凋亡细胞生长; 文献传递

肝癌多药耐药及逆转的研究进展: 肝癌多药耐药的产生是导致化疗失败的主要原因。研究肝癌多药耐药的作用机制及逆转，提高肝癌化疗效果成为目前肝癌研究的热点。本文简要介绍了肝癌多药耐药产生的分子机制，主要包括跨膜蛋白增加药物转运和外排、抗细胞凋亡信号增强、酶系...; 魏莉李爱民罗荣城; 关键词：肝癌多药耐药性基因逆转

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