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骆成飘: 作品数：20 被引量：38H指数：4; 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西研究生教育创新计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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乙型肝炎表面抗原转阴患者发生肝细胞癌危险因素的系统评价被引量：4: 2018年; 目的系统评价乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HbsAg)转阴患者发生肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的危险因素。方法计算机检索Scopus、EMbase、PubMed、The CochraneLibrary、WanFang Data和CNKI数据库中已发表的关于HBsAg转阴后患者发生HCC的相关研究,检索时间从建库截至2017年10月31日。由2位评价员独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用R 3.5.3软件进行Meta分析。结果共纳入28个研究,包含105 411例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者。其中,自发HBsAg转阴患者7 656例,使用干扰素或核苷(酸)类似物治疗后发生HBsAg转阴患者1 248例,HBsAg阴性率为6.77%。Meta分析结果显示:血清HBsAg转阴后发生HCC与肝硬化[OR=6.43,95%CI(3.56,11.60),P<0.001]、男性[OR=2.72,95%CI(1.66,4.46),P<0.001]和HBsAg转阴时年龄≥50岁[OR=3.71,95%CI(2.17,6.35),P<0.001]相关。结论 HBsAg转阴后的慢CHB患者仍有发生HCC的风险,建议对男性患者,肝硬化患者和HBsAg转阴时年龄≥50岁的患者等重点人群开展定期监测。; 贾蓉蓉霍荣瑞骆成飘钟鉴宏葛德湘张春燕; 关键词：慢性乙型肝炎肝硬化 META分析

肝细胞肝癌组织中CD_(90)表达变化及意义被引量：1: 2015年; 目的观察肝细胞肝癌(HCC)组织中肿瘤干细胞标记物CD90的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例HCC组织(HCC组)、60例癌旁组织(癌旁组)及60例正常肝脏组织(对照组)中的CD90,分析其表达与HCC临床病理参数的关系。结果 CD90阳性表达率HCC组为76.7%(46/60)、癌旁组为48.3%(29/60)、对照组为0,3组组间两两比较,P均<0.01。CD90表达与HCC患者的性别、民族、有无门静脉瘤栓、包膜是否完整、TMN分期、病理分级有关(P均≤0.05),与HCC患者的年龄、肿瘤大小、甲胎蛋白高低、乙肝病毒是否阳性无关(P均>0.05)。结论 CD90在HCC组织及癌旁组织中高表达,HCC组织中表达更高;癌组织中CD90表达有助于HCC患者预后的判断,可为患者进行个体化诊断治疗提供参考。; 代尚宁淑芳黄俊淇骆成飘谢雨萱韦常宏利基林张力图; 关键词：肝细胞肝癌干细胞标记物 CD90

人肝癌组织中EpCAM的表达及其意义: 2016年; 目的探讨EpCAM在肝细胞癌中的表达及其临床意义,为获取肝癌诊断相关的蛋白分子提供实验资料。方法采用组织芯片和免疫组化技术检测EpCAM在肝癌组织、癌旁组织及其癌旁正常组织中的表达。结果 EpCAM在肝癌组织、癌旁组织、癌旁正常组织中的阳性率分别为81.7%(49/60)、61.7%(37/60)、0,三组间差异有统计学意义(P<0.01)。肝癌组织中EpCAM高表达与临床分期、病理分级和民族相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、AFP值、包膜完整度和门脉瘤栓无关(P>0.05)。EpCAM阳性肝癌患者的生存期短于阴性患者,但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EpCAM在肝癌组织中表达上调,其可能参与原发性肝癌发生、发展的恶性进程。; 宁淑芳代尚利基林骆成飘韦常宏张力图; 关键词：肝肿瘤组织芯片 EPCAM

RNA干扰FABP5基因对人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤生长的影响被引量：6: 2015年; 目的:研究脂肪酸结合蛋白5(FABP5)基因沉默的慢病毒载体对人肝癌Hep G2细胞成瘤效应的影响。方法:采用RNA干扰技术构建重组逆转录慢病毒载体。Hep G2细胞分为3组:实验组以FABP5基因沉默慢病毒颗粒(LV-shRNA-FABP5)感染Hep G2细胞;阴性对照组以空载体慢病毒颗粒(LV-shRNA-NC)感染Hep G2细胞;空白对照组不做任何处理。将裸鼠随机分为3组,接种肿瘤细胞后观察裸鼠成瘤情况。4周后测量肿瘤的体积和重量,绘制移植瘤生长曲线。Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤中FABP5的表达。结果:LV-shRNA-FABP5可以降低Hep G2细胞FABP5的表达。3组裸鼠接种癌细胞后均有肿瘤形成。与空白对照组和阴性对照组相比,实验组肿瘤生长速度明显减慢,且体积及重量明显减小(P<0.05);实验组裸鼠肝癌移植瘤组织的FABP5 mRNA和蛋白表达水平相比空白对照组和阴性对照组表达明显下降(P<0.05)。结论:沉默FABP5基因表达能有效抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长。FABP5可能成为肝癌基因治疗的一个有效靶点。; 周玲丽曹骥李薇罗旺杨香娣杨春骆成飘唐艳萍李瑗; 关键词：RNA干扰肝癌裸鼠移植瘤

甲状腺乳头状癌中TPST1低表达与临床病理特征的相关性被引量：2: 2020年; 目的探讨TPST1在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床病理意义。方法应用癌症基因组图谱(TCGA)的RNA测序数据和基因芯片公共数据库(GEO)的基因芯片数据,分析TPST1 mRNA在甲状腺乳头状癌中的差异表达及与临床病理特征的关系。采用免疫组化EnVision法检测TPST1蛋白在甲状腺乳头状癌中的差异表达。运用生物信息学分析TPST1的生物功能。结果TPST1 mRNA和蛋白在甲状腺乳头状癌组织中低表达(P<0.05),TPST1与病理分期(P=0.029,r=-0.10)、T分期(P<0.001,r=-0.215)和N分期(P<0.001,r=-0.213)呈负相关。TPST1高表达组患者无瘤生存期(P=0.003)和无进展生存期(P=0.009)更长。TPST1与血管内皮生长因子信号通路、细胞的黏附等功能有关。结论TPST1在甲状腺乳头状癌组织中表达下调,与患者的临床病理特征和预后相关,有望成为甲状腺乳头状癌诊断的新标志物。; 杜春平曾丽霞陈志宁陈肖瑜林思彤骆成飘马韵; 关键词：甲状腺肿瘤乳头状癌生物信息分析

持续隐匿性乙肝病毒感染树鼩肠道菌群变化研究: 2021年; 目的:探讨持续隐匿性乙型肝炎病毒(HBV)感染(OBI)对树鼩肠道菌群的影响。方法:新生树鼩接种人HBV DNA(OBI组,n=10),对照组(NC组,n=8)不予任何干预。第72周收集树鼩粪便,16S r DNA V3+V4区测序比较两组树鼩肠道菌群改变。结果:OBI组与NC组树鼩肠道菌群α多样性比较,差异无统计学意义(P>0.05),β多样性显著降低(P<0.01)。OBI组树鼩肠道内厚壁菌门(Firmicutes)、梭状芽孢杆菌纲(Clostridia)、梭状芽孢杆菌目(Clostridiales)相对丰度显著升高,大肠埃希-志贺菌属(Escherichia-Shigella)、嗜冷杆菌属(Psychrobacter)相对丰度降低(均P<0.05)。LEf Se分析显示,OBI组和NC组差异性菌群主要包括梭状芽孢杆菌纲(Clostridia)、梭状芽孢杆菌目(Clostridiales)、瘤胃球菌(Ruminococcaceae)、毛螺菌(Lachnoclostridium)、脆弱拟杆菌(Bacteroides_fragilis)等。结论:OBI影响树鼩肠道菌群,肠道菌群可能参与介导OBI特异性免疫应答。; 陈秀娟李科志唐艳萍涂鑫骆成飘欧超曹骥杨春; 关键词：树鼩肠道菌群

RNA干扰技术沉默CDC25a基因对人肝癌细胞HepG2增殖的影响被引量：1: 2014年; 目的:研究细胞分裂周期素25a(cell division cycle 25a,CDC25a)基因沉默后对于人肝癌细胞系Hep G2增殖的影响。同时探讨该影响发生的可能作用机制。方法:使用RNA干扰技术沉默人肝癌Hep G2细胞的CDC25a基因,采用实时荧光定量PCR技术检测肝癌细胞中的CDC25a及其作用基因cyclin E及CDK2的mRNA表达水平,Western blotting检测CDC25a的蛋白表达水平,并采用MTT法、Giemsa染色法及流式细胞技术检测细胞的增殖情况。结果:CDC25a的mRNA及蛋白表达水平在RNA沉默组细胞中的表达低于阴性对照组及正常对照组细胞(P<0.05)。Cyclin E及CDK2的mRNA表达水平在沉默组低于阴性对照及正常对照组(P<0.05)。MTT法、Giemsa染色法结果显示沉默组细胞增殖能力低于阴性对照组及正常对照组细胞(P<0.05),流式细胞技术结果显示沉默组细胞阻滞在G1期。结论:LV-CDC25a-RNAi重组体感染Hep G2细胞可以有效抑制CDC25a基因的表达,使人肝癌Hep G2细胞增殖受到抑制,提示CDC25a基因可能是肝癌治疗的关键靶点。; 李薇曹骥周玲丽罗旺杨春骆成飘李瑗苏建家; 关键词：RNA干扰

CDC25A等基因在大鼠肝癌发生发展过程中的动态观察: 欧超曹骥李瑗利基林唐艳萍刘海洲骆成飘卢晓旭朱伶群; 该课题来源于广西自然科学基金面上项目：CDC25A 等基因在大鼠肝癌发生发展过程中的动态观察（2012GXNSFAA053167），研究期限2012-04-01至2015-03-31，申请广西自然科学基金资助经费5.00...; 关键词：; 关键词：肝癌治疗生物标志物基因表达

大鼠肝癌形成过程MCM7基因动态变化: 2014年; 目的:探讨MCM7基因在黄曲霉毒素B1(AFB1)实验诱发大鼠肝癌过程中的动态变化及意义。方法:将70只雄性4周龄Wistar大鼠随机分为AFB1组(50只)和对照组(20只),AFB1组腹腔注射AFB1,对照组则给予溶媒二甲基亚砜。在诱发肝癌过程中,分别于第13、33和53周对大鼠进行肝活检;实验至第73周处死全部大鼠取肝组织;采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和免疫组化方法检测肝组织中MCM7mRNA和蛋白的表达情况。结果:AFB1组肝细胞癌发生率为44.1%(15/34),对照组为0(0/16),AFB1组显著高于对照组,χ2=8.093,P<0.001。随着大鼠肝癌的形成,MCM7mRNA和蛋白的表达水平逐步升高,AFB1组第53和73周显著高于第13和33周,F值分别为55.632和207.253,P值均<0.001;对照组各时间点的表达较低且变化不大。免疫组化结果显示,AFB1组第53周MCM7蛋白阳性表达率为26.7%且以弱阳性为主,第73周MCM7蛋白阳性表达率为100%且多为强阳性,阳性表达率和表达强度均比其他时间点的高,两者比较差异均有统计学意义,P值均<0.001。结论:MCM7表达水平随着肝癌的形成逐渐上升,且在肝癌组织中表达最高,MCM7有可能是参与肝癌形成的关键基因,但其详细机制有待进一步探讨。; 欧超秦虹骆成飘曹骥苏建家李媛杨春; 关键词：肝肿瘤基因 MCM7 黄曲霉毒素B1 动物模型

沉默FABP-5基因对人肝癌HepG2细胞的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究RNA干扰技术的重组慢病毒载体沉默人肝癌Hep G2细胞中表皮脂肪酸结合蛋白-5(fatty acid binding protein-5,FABP-5)基因对其增殖、凋亡和侵袭力的影响及作用机制.方法:构建3个靶向FABP-5基因sh RNA载体,并筛选出最有效的靶点.将Hep G2细胞分为3组:实验组用FABP-5基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-sh RNA-FABP-5)感染HepG2细胞;阴性对照组用空载慢病毒颗粒(LV-sh RNANC组)感染Hep G2;空白对照组正常培养.应用RT-PCR、实时荧光定量PCR检测FABP-5基因m RNA的表达;Western blot技术检测各组细胞FABP-5蛋白的相对表达;MTT法测定细胞体外增殖能力;Giemsa染色法检测细胞的克隆形成;细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力;流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞增殖和凋亡的变化情况.结果:通过测序验证构建的FABP-5-shRNA表达载体,感染人肝癌HepG2细胞,荧光显微镜观察到细胞感染率>90%.Real-time PCR和Western blot结果得出:相比空白对照组和阴性对照组,实验组的3种靶点FABP-5-sh RNA干扰序列中,LV-sh RNA-FABP-5(1)靶点中FABP-5表达的敲减率最高(P<0.05),筛选出此组为最佳靶点;MTT法结果提示:实验组细胞490 n m处的吸光度(A)值在转染后第1-5天时均低于阴性对照组、空白对照组,差别有统计学意义(P<0.05).Giemsa染色法结果显示:稳定转染Hep G2细胞后细胞的增殖能力明显下降(P<0.05);细胞侵袭小室实验显示:与空白对照和阴性对照组相比,实验组细胞的侵袭力明显受到抑制(P<0.05);流式细胞技术检测发现实验组的细胞相对于阴性对照组出现了明显的凋亡(P<0.05).实验组较阴性对照组、空白对照组G2/M期延长,G1期缩短,差别具有统计学意义(P<0.05).结论:人肝癌Hep G2细胞中沉默FABP-5基因可以有效抑制其表达,能够降低肝癌细胞的侵袭力,抑制肝癌细胞的增殖,将细胞周期阻滞于G2/M期,使其凋亡显著增加.; 周玲丽曹骥李薇罗旺杨香娣杨春骆成飘唐艳萍李瑗; 关键词：肝癌 RNA干扰

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