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马骏

作品数:76 被引量:85H指数:5
供职机构:第二军医大学更多>>
发文基金:海军后勤部科研基金总后勤部科研项目卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 22篇专利
  • 11篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 53篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇电气工程
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 20篇快速上浮
  • 19篇快速上浮脱险
  • 19篇减压病
  • 16篇细胞
  • 14篇肺组织
  • 12篇氧中毒
  • 12篇中毒
  • 12篇肺型
  • 12篇肺型氧中毒
  • 9篇高压氧
  • 8篇氦氧
  • 7篇鼠肺
  • 7篇淋巴
  • 7篇淋巴细胞
  • 7篇大鼠肺组织
  • 6篇动物
  • 5篇潜水员
  • 5篇小鼠
  • 5篇免疫
  • 5篇肺脏

机构

  • 69篇中国人民解放...
  • 20篇第二军医大学
  • 3篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇解放军第八五...
  • 1篇解放军第一一...

作者

  • 76篇马骏
  • 67篇方以群
  • 33篇包晓辰
  • 31篇袁恒荣
  • 27篇攸璞
  • 24篇王芳芳
  • 21篇张师
  • 17篇姚健
  • 16篇孟淼
  • 15篇李慈
  • 14篇王海涛
  • 13篇陈海庭
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  • 11篇闫硕
  • 9篇王世锋
  • 9篇陈锐勇
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  • 7篇许骥
  • 6篇李开诚
  • 6篇霍文军

传媒

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  • 7篇军事医学
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  • 2篇中华医学会航...
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年份

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  • 5篇2012
  • 4篇2011
  • 8篇2010
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  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
76 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
30 m高压预吸氧对快速上浮脱险致减压病的预防作用研究
2016年
目的:研究30 m高压预吸氧对快速上浮脱险致减压病发病和心肺损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,采用数字表法随机分为3组,每组20只。实验组于动物舱套舱内给予加压30 m预吸氧10 min,对照组于动物舱内常压呼吸空气暴露10 min,之后,实验组与对照组用空气以2t/7指数速率加压至1.5 MPa,停留4 min后匀速减压至常压出舱。空白对照组仅放于加压舱内相同时间不做加减压处理。出舱后0.5 h观察大鼠的死亡和发病情况、检测心肺组织病理改变。结果对照组发病率和死亡率分别为80%和75%,实验组发病率和死亡率均为40%。对照组存活动物的肺组织可见肺泡、肺间质出血、肺间质增宽。心尖组织可见心肌纤维显著水肿,甚至断裂。空白对照组和实验组的肺组织均未见明显出血和渗出,肺间质无增宽。心尖组织可见心肌纤维有轻微的水肿。结论30 m高压预吸氧10 min对快速上浮脱险致减压病造成的心、肺损伤有保护作用,可预防减压病的发生。
攸璞方以群马骏李丹沈泉张师王芳芳
关键词:快速上浮脱险减压病预吸氧
快速上浮脱险加压模拟实验装置及其控制方法
本发明公开了一种快速上浮脱险加压模拟实验装置及其控制方法,属于工程技术领域,具体为一种快速上浮脱险加压模拟实验装置及其控制方法。该装置由高压气瓶、加压罐、压缩罐经管道连接组成;其中,高压气瓶通过管道与加压罐连接;加压罐的...
方以群范维陈海庭袁恒荣闫硕孟淼马骏包晓辰李开诚
文献传递
无菌性骨坏死的高压氧治疗技术及应用
李慈方以群王世锋方健于峰涛李丹孙永军朱祥祺吴生康马骏
该项目属于环境医学和职业病学领域。减压性骨坏死是从事水下或高气压等特殊环境作业人员的一种职业性疾病,一旦发病将影响患者的工作和生活,严重者会致残。减压性骨坏死(dysbaric osteonecrosis,DON)与激素...
关键词:
关键词:无菌性骨坏死减压性骨坏死发病机制高压氧治疗
水下航行对潜水员应激反应的影响被引量:3
2014年
目的探讨水下航行对潜水员的应激和免疫功能的影响。方法健康男性潜水员5名,在不同航速、不同深度、不同时间水下航行前后,应用美国国家航空航天局任务负荷指数量表评价其脑力负荷及紧张程度,应用放免法测定训练前后唾液皮质醇和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)浓度的变化。结果 5名参试人员的主观心理负荷在训练深度增加到20 m时达到最高值;唾液皮质醇浓度在首次训练和深度增加到20 m时明显增高(P<0.05),而sIgA水平在各组间未显示明显变化(P>0.05)。结论水下航行对潜水员的应激作用随深度增加而明显增强,反复训练有助于人员应激水平恢复。
李慈方以群马骏姚健付国举顾秀良唐云翔孟淼陈海庭缪巍巍
关键词:水下航行应激唾液皮质醇
快速上浮脱险致减压病动物凝血纤溶系统变化的实验研究被引量:2
2015年
目的 研究快速上浮脱险致减压病动物凝血纤溶系统的变化,从而为快速上浮脱险减压病筛选能反映其损伤程度的敏感指标.方法 雄性SD大鼠80只,按数字表法随机分为2组,正常对照组(对照组)20只,快速上浮脱险实验组(实验组)60只,根据动物是否死亡进而分为死亡组和存活组.实验组以2^t/7指数速率加压至1.5 MPa(表压),停留4 min后匀速减压至常压.观察实验组大鼠出舱后30 min内的存活状况.如果大鼠30 min内死亡,则立即抽取其下腔静脉血;如果30 min内未死亡,则在30 min后抽取其下腔静脉血,血标本置于3.5%枸橼酸钾及1%肝素内抗凝,用于检测凝血6项指标和血小板计数.结果 实验组大鼠30 min内死亡率30只(50%).对照组、存活组与死亡组大鼠的血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05);存活组、死亡组及对照组大鼠的凝血酶时间分别为(28.00±1.69)s、(27.21 ±3.82)s与(30.91±2.82)s,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01),对照组大鼠的纤维蛋白原(2.91±0.43)g/L和死亡组(3.72±1.55)g/L比较差异有统计学意义(P<0.05),存活组大鼠的D-二聚体(0.19±0.05) μg/L和死亡组(0.24±0.08) μg/L比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 凝血酶时间、纤维蛋白原和D-二聚体可综合反映快速上浮脱险致减压病的发生以及造成损伤的严重程度,可作为反映损伤程度的指标.
攸璞方以群唐瑛王海涛包晓辰李丹李娜袁恒荣马骏张师王芳芳
关键词:快速上浮脱险减压病凝血纤溶系统
浅深度空气预饱和对150m快速上浮脱险安全性的动物实验研究被引量:2
2014年
目的 探索不同深度空气预饱和后150 m快速上浮脱险的安全性.方法 山羊8只,体质量18 ~ 20 kg,逐次进行深度相对压力(后同)为60、70、80、120 kPa的预暴露后脱险实验.先加压到预饱和深度,然后采用类似150 m快速上浮脱险的快速加压、短暂停留和快速减压方式进行高气压暴露,比较暴露前后血管内气泡分级和临床表现.结果 60、70 kPa预饱和脱险后动物未见明显异常表现;80 kPa预饱和脱险后1只动物出现轻型减压病症状,未予治疗后自愈;120 kPa预饱和脱险后3只动物均检测到3级(Spenser分级)气泡音,其中1只4d后死亡,解剖见肺组织明显充血肿胀,大脑未见明显出血点及梗死病灶.结论 70 kPa空气预饱和后150 m快速上浮脱险是相对安全的;更大深度空气预饱和暴露后,虽然减压病发病概率较高,但致死原因可能主要为肺损伤.
陈锐勇李慈廖昌波袁恒荣何佳马骏陈海庭孙永军
关键词:快速上浮脱险减压病山羊
肌苷在制备预防快速上浮脱险致减压病的药物中的应用
本发明属于医药制备领域,特别涉及肌苷在制备预防快速上浮脱险致减压病的药物中的应用,将肌苷溶于生理盐水中,配制成25‑125mg/mL的注射剂使用。该肌苷的腹腔注射的剂量是50‑250mg/kg。该肌苷的使用时间为快速上浮...
攸璞方以群沈泉包晓辰马骏王世锋刘平小张师
文献传递
气瓶余压报警装置
一种气瓶余压报警装置,包括:基体;电路单元,包括第一连接端和至少两个第二连接端,用于在第一连接端和不同第二连接端电连接时形成不同的信号;基体沿基体轴线方向依次包括进气室、气压传递室、接触导电室;气压传递室内设置有气压传动...
陈杰方以群闫硕姚健霍文军袁恒荣马骏张师
文献传递
模拟常压失事潜艇环境对人体淋巴细胞分类的影响被引量:1
2006年
目的探讨在失事潜艇固壳未破损的环境下机体淋巴细胞分类计数改变情况,从而进一步探讨机体免疫功能的变化。方法4名健康男性受试者,利用500 m饱和潜水系统模拟失事潜艇固壳未破损的环境条件,控制氧浓度(18±1)%,二氧化碳浓度(2±0.5)%,气温10~18℃,应急照明,应急营养供给。分别于试验前,暴露第2天、第4天、第8天早晨空腹抽血,流式细胞分析术检测淋巴细胞分类。结果在试验开始后T细胞百分比升高,但随后逐渐下降,趋近正常值;B细胞百分比下降,在第8天有显著降低;NK细胞在暴露第2天显著下降,随后有恢复趋势;Tc下降,与试验前相比有显著差异; Th升高,但不显著。结论失事潜艇固壳未破损的环境条件对人体血液淋巴细胞分类有一定的影响,机体免疫细胞分类计数变化提示免疫功能下降。
马骏陈锐勇孟淼张军于峰涛姚健廖昌波陈海庭冯磊许骥张民方以群
关键词:流式细胞分析术
2.3ATA纯氧暴露不同时间大鼠肺组织中PKC表达的变化被引量:2
2014年
目的:观察蛋白激酶C(PKC)δ在肺型氧中毒中的表达及活性变化,探讨其作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):对照组、2.3ATA纯氧暴露2、6、10 h组和常氧高分压氮气组。经实验处理过的大鼠处死,取肺组织进行Western blot分析,观察肺组织中PKCδ及其活性形式p-PKCδ含量。结果:各组PKCδ表达无明显区别;2.3 ATA纯氧暴露2 h组大鼠肺组织pPKCδ有所降低;6 h组大鼠肺组织p-PKCδ明显降低;10 h组大鼠肺组织p-PKCδ有所恢复;常氧高分压氮气组肺组织p-PKCδ无明显改变。结论:p-PKCδ参与到肺型氧中毒的发病过程。
马骏方以群王芳芳李开诚
关键词:肺型氧中毒肺损伤
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