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马铁民

作品数:21 被引量:102H指数:7
供职机构:北京大学医学部更多>>
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相关领域:医药卫生农业科学生物学更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 7篇心肌
  • 7篇血管
  • 5篇动脉
  • 5篇心复康口服液
  • 5篇血红
  • 5篇主动脉
  • 5篇口服
  • 5篇口服液
  • 5篇复康
  • 4篇胸主动脉
  • 4篇血红素加氧酶
  • 4篇血压
  • 4篇氧酶
  • 4篇肾性
  • 4篇肾性高血压
  • 4篇细胞
  • 4篇加氧酶
  • 4篇高血压
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机构

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作者

  • 21篇马铁民
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  • 4篇庞东卫
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  • 4篇徐海
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  • 3篇梁文彬
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  • 3篇唐朝枢
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  • 2篇向求鲁
  • 2篇方素萍

传媒

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年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2009
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2001
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PAMP对ADM舒张血管作用的初步研究
2003年
目的 :观察肾上腺髓质素原来源的两个不同肽段Adrenomedullin (ADM )和 proadrenomedullinN -ter minal 2 0 peptide (PAMP)单独或联合作用对血管张力的影响。 方法 :在孵育的大鼠离体胸主动脉环上预先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后 ,单独或联合加入不同浓度的ADM和PAMP ,用张力换能器和多导生理记录仪 ,记录其对离体血管环张力作用曲线。结果 :10 - 9~ 10 - 7mol·L- 1的ADM浓度依赖地抑制苯肾上腺素诱导的血管收缩 ;相同浓度的PAMP对苯肾上腺素诱导的血管收缩或基础状态下的血管张力无显著影响。不同浓度的PAMP与ADM联合应用对苯肾上腺素诱导的血管张力反而有增强作用。血管去除内皮或用L -N -硝基精氨酸预先孵育后 ,ADM的舒血管效应及PAMP对其的拮抗作用均消失。结论 :ADM可诱导血管舒张 ,PAMP可拮抗ADM的舒血管效应 。
任永生周萍李莲王明江马铁民唐朝枢李菊香
关键词:PAMPADM舒张血管作用肾上腺髓质素血管舒张血管收缩
21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化被引量:10
2003年
目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响。方法将雄性新西兰家兔 2 4只 ,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组 ,每组 8只。利用离体血管环灌流技术 ,测量了 2 1d水平限动及 - 2 0°头低位限动家兔股静脉对组胺 (Ht)、苯肾上腺素 (PE)和氯化钾 (KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱 (ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应。结果 2 1d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对Ht的收缩反应有下降趋势 ,但无统计学意义 ;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化。结论 2 1d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降 。
梁文彬姜世忠沈羡云董建文马铁民孙磊
关键词:模拟失重血管反应性立位耐力血管活性物质
心复康口服液对心肌梗死后心衰大鼠心肌组织mit-CK mRNA及蛋白表达的影响被引量:12
2014年
目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织线粒体肌酸激酶(mit-CK)mRNA及蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周;以卡托普利作为阳性对照药,观察大鼠梗死周围心肌组织mit-CK mRNA及mit-CK蛋白表达水平。结果第6周末,与模型组比较,卡托普利组、心复康口服液组心肌mit-CKmRNA、mit-CK蛋白表达均上调(P<0.01)。第6周末,与卡托利组比较,心复康口服液组心肌mitCKmRNA表达水平下调(P<0.05),心肌mit-CK蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞mit-CKmRNA的表达,促进mit-CK蛋白含量增加,达到改善心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。
杜柏胡元会马铁民刘瑞华方素萍吴华芹褚瑜光高扬
关键词:心复康口服液线粒体肌酸激酶
尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化被引量:16
2001年
目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 。
汪德生孙磊任维董建文马铁民向求鲁
关键词:尾悬吊主动脉内皮细胞肺动脉一氧化氮合酶
尾部悬吊大鼠胸主动脉和肺动脉舒张反应性的动态变化被引量:4
2001年
目的 研究模拟微重力 (SM)时大小循环动脉血管舒张反应性随时间变化的过程 ,为SM时大小循环血管局部调节的适应机理和立位耐力降低机理的研究积累资料。 方法 采用 - 30°尾部悬吊大鼠模型模拟微重力的生理效应 ,研究对照组 (CON组 )、悬吊 7d组 (TS7组 )和悬吊 14d组(TS14组 )离体灌流的胸主动脉 (TA)和肺动脉 (PA)环的反应性。 结果  TS7组 TA和 PA舒张反应显著增强 ;TS14组 PA反应有减弱趋势而 TA仍有增强。去内皮 PA对硝普钠的舒张反应 3组间无显著性意义。 结论 模拟微重力时大小循环动脉舒张反应的不同变化 ,是局部调节功能降低的表现 ,可能对
汪德生孙磊任维马铁民董建文梁文彬向求鲁
关键词:模拟微重力胸主动脉肺动脉立位耐力
正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺外动脉舒张反应性的比较被引量:4
2003年
采用离体血管环技术比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡的离体肺外动脉对乙酰胆碱(ACh)的内皮依赖性和对硝普钠(SNP)的非内皮依赖性舒张反应性。结果显示:在苯肾上腺素(PE)预收缩后,正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡的肺外动脉对ACh和SNP均表现出浓度依赖性舒张反应。低ACh和SNP浓度时,三者的舒张反应相差不明显,高浓度时,腹水鸡和亚临床腹水鸡的舒张反应性明显比正常鸡低。3 3×10-6ACh可使正常鸡肺外动脉舒张百分数达100%,亚临床腹水鸡和腹水鸡仅分别为83 12%和80 84%;3 3×10-7SNP使正常鸡肺外动脉舒张百分数达98 17%,亚临床腹水鸡和腹水鸡仅分别为70 46%和71 65%。亚临床腹水鸡和腹水鸡肺外动脉对PE的收缩反应比正常鸡强。结果表明肺动脉高压肉鸡肺外动脉对ACh的内皮依赖性和对SNP的非内皮依赖性舒张反应都下降,对PE的收缩反应性增加。结果初步证明肺外动脉舒张反应性下降及收缩反应性增加与肉鸡肺动脉高压的形成有关。
刘健华梁礼成金久善董建文马铁民时安云
关键词:血管反应性
心复康口服液对心力衰竭大鼠心功能及心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的影响被引量:5
2007年
目的观察心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学、心功能及梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药4周后观察大鼠心脏功能、血流动力学及梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的变化。结果模型组与假手术对照组比较,左心室舒张末压升高,左心室收缩压、心排血量、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著降低,梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达下调(P<0.01)。与模型组比较,心复康口服液和卡托普利皆可显著降低心梗后心衰大鼠左心室舒张末压(P<0.05),升高左心室收缩压、心排血量、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率(P<0.05或P<0.01);梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达上调(P<0.01)。结论心复康口服液可改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能,并可上调心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达。
吴华芹胡元会马铁民陈双厚刘瑞华张百舜程慧平朱晓云褚瑜光
关键词:心复康口服液心功能心肌梗死
模拟失重对心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达及分布的影响被引量:4
2003年
目的观察模拟失重大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白CX43表达量及分布的变化 ,探讨该状态下易于发生心律失常的部分机制。方法将成年雄性Wistar大鼠 1 6只 ,随机分为正常对照组及尾部悬吊 30°模拟失重 2周组 ,应用免疫组化、WesternBlot、电子透射电镜检测大鼠心肌组织间连接蛋白CX43的表达、分布变化及缝隙连接超微结构的改变。结果与对照组相比 ,模拟失重组CX43表达量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,并出现分布紊乱 :横向侧缝连接占总连接比例增加 (P <0 .0 5 ) ,电镜扫描显示 ,部分缝隙连接间隙消失。结论模拟失重可引起大鼠心肌间CX43表达减少及分布紊乱 ,从而可能改变心肌细胞间传导速度及途径 ,易于出现传导阻滞及折返 ,诱发心律失常。
刘朝霞马铁民杨鸿慧吴大蔚汪德生张淑静
关键词:失重模拟心肌心律失常CX43
HO/CO通路在2K1C肾性高血压时的变化被引量:2
2004年
目的 :利用两肾一夹 (2K1C)高血压动物模型观察血红素加氧酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统在高血压发病中的作用以及血红素 -L -赖氨酸 (HLL)、一氧化碳 (CO)对大鼠离体血管收缩反应性的影响 ,探讨内源性和外源性CO在高血压发生发展中的作用机制。方法 :腹腔注射HLL和CO ,观察平均动脉压 (MAP)和心率的动态变化。观察离体主动脉环对苯肾上腺素 (PHE)的反应性变化。结果 :(1)CO使 2K1C组和假手术组MAP均显著降低分别达10 0mmHg和 5 4 38mmHg(P <0 0 1) ,心率先升后降 ;HLL可使 2K1C组MAP明显降低 ,幅度为 6 1 6 7mmHg(P <0 0 1) ,心率变化不大。(2 )HLL使 2K1C组和假手术组胸主动脉环收缩反应性下降 ,并可被ZnPPⅨ所逆转。结论 :2K1C肾性高血压的产生与CO有关 ;HO/CO通路参与了肾性高血压的形成和发展。
庞东卫韩莉刘俊昌马铁民徐海
关键词:血红素加氧酶一氧化碳赖氨酸
心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心功能的影响被引量:7
2006年
胡元会马铁民陈双厚刘瑞华张百舜程慧平卜宪争刘蓓吴华琴
关键词:心复康口服液心功能急性心肌梗死
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