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瘦素通过中枢机制影响骨代谢的研究进展被引量：2: 2004年; 实验研究显示瘦素可通过中枢机制影响小鼠和人的骨代谢。瘦素主要通过改变下丘脑神经肽 Y 和α-MSH 的释放量这一中枢途径而抑制骨形成;NPY 和α-MSH 在调节骨代谢方面具有相反作用;瘦素是介导体重和骨重的中间介质,也是能量缺乏信号和神经内分泌功能的调节剂,可通过中枢环路调节体重和骨重。; 马艳芬彭绵陈澍; 关键词：瘦素骨代谢骨量下丘脑骨质疏松

胰岛素与口服降糖药对新诊断2型糖尿病患者β细胞功能的影响被引量：6: 2009年; 目的比较胰岛素(Ins)与口服降糖药(OHA)治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法 64例新诊断T2DM患者随机分为Ins组和OHA治疗组。定期检测PG、Ins、C-P水平及其他相关指标,用HOMA-β、HOMA-IR及ΔI_(30)/ΔG_(30)来评价胰岛功能变化。结果 (1)随访至6个月时,两组上述指标均无统计学差异(P均>0.05)。(2)随访至12个月时,与OHA组比,Ins组HOMA-β及ΔI_(30)/ΔG_(30)较治疗前显著上升(P<0.05)。两组HOMA-IR无统计学差异(P>0.05)。结论与OHA相比,早期Ins治疗能更好地保护β细胞功能。; 马艳芬刘薇袁明霞王立娟; 关键词：糖尿病口服降糖药胰岛素胰岛功能

脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗相关性研究进展被引量：3: 2004年; 胰岛素抵抗在器官组织水平主要表现为肝抵抗、肌抵肮和脂抵抗。脂质代谢与胰岛素敏感性之间的关系非常密切,互相影响。即胰岛素抵抗导致脂质代谢紊乱,脂质代谢紊乱又参与胰岛素抵抗的发生。; 彭绵马艳芬陈澍; 关键词：胰岛素抵抗脂质代谢紊乱胰岛素敏感性器官组织

瘦素对骨量影响的研究进展被引量：5: 2004年; 基础研究显示 ,瘦素可通过直接、间接两种途径调节骨代谢。即 :直接作用于骨髓基质细胞和成骨细胞 ,促进骨形成 ;通过RANKL/OPG系统抑制破骨细胞功能、减少骨吸收。间接通过中枢神经和 (或 )交感神经系统 ,抑制骨形成。对骨代谢的总体作用可能为两方面综合调节的结果 ,与血清瘦素浓度及血脑屏障的通透性有关。在临床研究方面。; 彭绵马艳芬陈澍; 关键词：瘦素瘦素受体骨密度骨髓基质细胞成骨细胞

胰岛素和IGF1对人成骨样细胞分化功能的影响: 目的应用胰岛素(INSU),胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨样细胞(成骨肉瘤细胞系MG63,MG63),并以17-β雌二醇(E2)做阳性对照.观察药物干预对MG63细胞I型胶原(COL1)及骨钙素...; 马艳芬李万根陈澍

胰岛素和IGF-1促进成骨样细胞增殖功能的实验研究: 目的：应用胰岛素(INSU)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨肉瘤细胞MG63(MG63),并以17-(B)雌二醇(E2)做阳性对照.观察细胞增殖功能的改变；探讨骨质疏松(OP)的发病机制,为治疗O...; 马艳芬李万根陈澍; 关键词：胰岛素 IGF-1 MG63细胞增殖

胰岛素和胰岛素样生长因子对人成骨样细胞MG63骨钙素基因表达的影响被引量：9: 2007年; 目的在一定条件下对人成骨样细胞MG63进行体外培养,并用胰岛素、胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)进行干预,以17-β雌二醇做阳性对照。观察药物干预对MG63细胞骨钙素基因表达的影响。为糖尿病性骨质疏松的治疗提供理论和实验依据。方法用DMEM培养基培养MG63细胞,并以胰岛素、IGF-1、雌二醇进行干预。抽提各样本总RNA后,行逆转录并对骨钙素的cDNA进行荧光扩增和定量。结果各药物组内基因拷贝数差异均有统计学意义(P<0.05),各组药效呈浓度依赖性增加趋势。在本实验所选的药物浓度范围内,各药物组的最高药效浓度均为所用的最高药物浓度,分别为200nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L。3组药物的骨钙素拷贝数增长率比较差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素组的拷贝数增长率明显高于雌二醇组和IGF1组(P<0.05),IGF-1与雌二醇组拷贝数增长率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素、IGF-1和雌二醇一样,均有显著促进MG63分化的作用。; 马艳芬李万根陈澍; 关键词：胰岛素 IGF-1 MG63细胞

胰岛素和IGF-Ⅰ促进成骨样细胞增殖功能的实验研究被引量：7: 2005年; 目的:应用胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)干预体外培养的人成骨肉瘤细胞MG63(MG63),并以17-茁雌二醇(E2)做阳性对照,观察细胞增殖功能的改变;探讨骨质疏松(OP)的发病机制,为治疗OP提供实验依据。方法:将MG63细胞接种到DMEM培养基中培养,并进行药物干预。用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色,酶标仪测定细胞OD值。结果:各药物组内OD值比较均有统计学差异(P<0.05),量效关系呈抛物线形。三药物组间细胞增殖率有统计学差异(P<0.05)。三组药物的最佳药物浓度分别为50nM、10nM、100nM。结论:与E2相同,INS、IGF-Ⅰ两种药物均有促进MG63细胞增殖的作用。; 马艳芬李万根陈澍; 关键词：胰岛素 MG63细胞增殖

胰岛素和IGF-1对成骨样细胞MG63 Ⅰ型胶原基因表达的影响被引量：9: 2006年; 目的应用胰岛素(INSU)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨样细胞MG63,并以17-雌二醇(E2)做阳性对照。观察药物干预对MG63细胞Ⅰ型胶原(COL1)表达的影响。方法用DMEM培养基培养MG63细胞,并以INSU、IGF-1、E2进行干预。抽提各样本总RNA后,行逆转录并对COL1的cDNA进行荧光扩增和定量。结果各药物组内基因拷贝数(COPYS)均有统计学差异(P<0·05),各组药效呈浓度依赖性增加趋势。在本实验所选的药物浓度范围内,INSU、IGF-1、E2各药物组的最高药效浓度均为本实验所用的最高药物浓度,分别为2×10-7mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L。3组间有统计学差异(P<0·05),INSU和IGF-1组COPYS增长率明显大于E2组,INSU和IGF-1组比较无统计学差异。结论INSU、IGF-1和E2一样,均有显著促进MG63分化的作用。; 马艳芬李万根陈澍; 关键词：胰岛素 IGF-1 分化

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马艳芬