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表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制BACE1转录和翻译减少Aβ生成被引量：4: 2013年; 研究表明绿茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)可以改善阿尔茨海默症模型动物的认知功能障碍,但其作用机制尚不清楚。为探讨EGCG对淀粉样肽(amyloid-βpeptide,Aβ)代谢的影响及作用机制,用EGCG孵育N2a/Swe细胞24 h后,利用Western blot和ELISA方法检测淀粉样前体蛋白(amyloid precurson protein,APP)及其切割产物的水平。结果显示,EGCG能够显著降低Aβ的分泌水平,而对APP的蛋白表达水平没有明显影响。此外,EGCG显著降低了β分泌酶BACE1的mRNA水平、蛋白表达水平及BACE1剪切产物sAPPβ的水平。以上结果表明,EGCG能抑制BACE1的转录和翻译,降低其对APP的酶切活性,最终减少Aβ的生成,揭示了EGCG调控Aβ代谢的一个新的作用机制。; 闫玉芳龚锴马拓张秀芳公衍道; 关键词：阿尔茨海默症淀粉样肽表没食子儿茶素没食子酸酯 Β分泌酶

花青素能减轻阿尔茨海默症模型细胞的氧化损伤(英文)被引量：3: 2010年; 氧化胁迫在阿尔茨海默症(AD)的发病过程中起重要作用.花青素是一种广泛存在于植物中的黄酮类物质.实验结果表明,100μmol/L的花青素可以有效地缓解AD模型细胞氧化胁迫,具体表现为,降低AD模型细胞的H2O2易感性,减少胞内ROS和[NO]i.c-Jun氨基端激酶(JNK)是氧化胁迫导致细胞损伤的重要信号途径.实验结果显示花青素可以有效地抑制氧化胁迫对JNK的激活.提示花青素的抗氧化胁迫作用与JNK信号途径有关.因此,花青素可以作为一种氧化胁迫因子的清除剂来保护AD模型细胞,有望用于AD的辅助治疗.; 刘玲玲盛柏杨闫玉芳龚锴马拓赵南明张秀芳公衍道; 关键词：阿尔茨海默症氧化胁迫花青素

EGCG对AD小鼠海马神经发生和突触密度影响被引量：2: 2013年; 为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)模型动物认知功能缺陷、海马神经发生和突触功能损伤影响,6月龄APP/PS1双转基因小鼠和C57小鼠分别给予EGCG(20mg.kg-1.d-1)或生理盐水腹腔注射,连续给药5周。利用Morris水迷宫试验和新物体识别试验检测EGCG对AD模型小鼠空间学习记忆能力影响,免疫组织化学方法检测EGCG对AD模型小鼠海马新生神经干细胞数量、新生神经元数量以及突触密度影响。Morris水迷宫结果显示,EGCG能显著缩短AD模型小鼠逃避潜伏期和游泳路径,并显著增加其跨越平台次数(P<0.01)。新物体识别试验结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠新物体识别指数(P<0.05)。免疫组化结果显示,EGCG能够显著增加AD模型小鼠海马齿状回区域新生神经干细胞数量和新生神经元数量(P<0.01),同时EGCG也显著增加AD模型小鼠海马CA1区域突触密度(P<0.01)。表明EGCG可以促进AD模型小鼠海马神经发生、提高突触密度,从而提高学习记忆能力,为EGCG用于临床治疗AD及痴呆患者提供新分子机制和理论依据。; 闫玉芳龚锴马拓公衍道; 关键词：阿尔茨海默症 EGCG 海马神经发生

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马拓