韩辉
- 作品数：184 被引量：749H指数：15
- 供职机构：安徽中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程更多>>
- 谈允贤论治不寐之临证特色
- 2018年
- 谈允贤被尊称为我国古代四大女名医之一,其代表作为《女医杂言》,其中她对于不寐病的治疗尤具特色,采用了独特的分时论治法,笔者通过阅读《女医杂言》中医案,查阅相关文献资料,从中选取"不寐"一案,分析其论治特色,学术观点以及当代临床价值。
- 崔圣玮韩辉
- 关键词：不寐医案
- 韩明向辨治不寐症经验采菁被引量：1
- 2019年
- 总结韩明向教授辨治不寐症临床经验。举韩教授临证常用疗不寐症验案四则,总扩其遣方用药特色,分析探讨。韩教授认为不寐多为阴阳失交所致,以阴虚火旺、痰热内扰、心血虚衰、肝郁化热者甚多,当以滋阴疏肝、养血安神、化痰清心、解郁清热等法治之。韩教授疗不寐之症,重在平阴阳,审其证、按其脉、察其色,药简效宏,又博引各家学说,求确然之治。
- 马士才韩辉韩明向
- 关键词：不寐辨证论治名医经验
- 肝豆状核变性患者创伤后成长及影响因素分析
- 2022年
- 目的探究肝豆状核变性(WD)患者创伤后成长现状,分析其相关影响因素。方法选取2021年6月至9月间收治于某大学第一附属医院脑病中心100例WD病人作为研究对象。问卷调查采用一般资料调查量表、创伤后成长量表(PTGI)、领悟社会支持量表(PSSS)、医学应对问卷(MCMQ),分析相关数据及其影响因素。结果WD病人PTGI总分为(63.84±13.34)分,处于中等水平;领悟社会支持总分为(62.54±8.07)分;医学应对问卷得分为(60.83±4.16)分;不同年龄、文化程度、住院次数、家庭收入、疾病类型的WD患者创伤后成长得分差异有统计学意义(P<0.05);创伤后成长与领悟社会支持及医学应对方式中的面对应对和回避应对呈正相关(均P<0.05);WD患者的领悟社会支持、医学应对中的面对和回避应对是WD患者创伤后成长的主要影响因素(均P<0.05)。结论WD病人可获得中等程度的创伤后成长。临床医务工作者应重点关注社会支持较弱的病人,根据患者创伤后成长的影响因素,采取个体化的干预措施,有针对性的服务患者,从而增加创伤后成长水平。
- 敖琦雪吴雪兰韩辉杨明明
- 关键词：肝豆状核变性创伤后成长领悟社会支持
- 驱铜治疗肝豆状核变性不同时间段留取24h尿铜的比较研究
- 目的 研究二巯丙磺酸钠驱铜治疗肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)患者,在治疗中及治疗间歇期不同时间段留取24h尿铜的差异。方法：对30 例肝豆状核变性患者进行了大剂量二巯基...
- 吕丹丽韩辉许金波王艳昕吴丽敏
- 肝豆灵对高铜负荷小鼠神经干细胞活性氧水平及核因子E2相关因子2表达的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察肝豆灵对高铜负荷小鼠神经干细胞内活性氧(ROS)水平及核因子E2相关因子2(Nrf2)m RNA及蛋白表达的影响。方法体外培养高铜负荷小鼠神经干细胞模型。实验小鼠随机分为空白对照组、模型组和肝豆灵低、中、高剂量组,各给药组给予相应浓度肝豆灵药物血清灌胃。采用MTT法检测神经干细胞增殖水平,流氏细胞仪检测细胞内ROS水平,q RT-PCR检测Nrf2基金表达,Western blot检测细胞内Nrf2蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠神经干细胞增殖率显著下降,ROS水平明显升高,Nrf2基因、蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,肝豆灵各剂量组小鼠神经干细胞增殖率显著升高,ROS水平明显降低,Nrf2基因、蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论肝豆灵通过降低高铜负荷小鼠ROS含量、上调Nrf2的表达,从而促进小鼠神经干细胞的增殖。
- 董婷杨文明吴明彩蒋怀周黄鹏匡春俊张娟韩辉
- 关键词：体外培养神经干细胞活性氧核因子E2相关因子2
- 肝豆灵对铜负荷大鼠肝纤维化转化生长因子血小板源性生长因子表达的影响
- 目 的 观 察 肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠转化生长因子β 1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板源性生长因子(Platelet derived growth factor,...
- 张娟鲍远程谢道俊韩辉童建兵周磊杨波张荣信魏涛华黄晓峰王玉娇
- 抗震止痉颗粒联合美多巴优化治疗帕金森病临床研究被引量：4
- 2010年
- 目的:研究抗震止痉颗粒联合美多巴优化治疗肝肾不足型帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的疗效及安全性。方法:将58例病例随机分为治疗组和对照组各29例。对照组继续原有西药治疗,治疗组加用抗震止痉颗粒,2组疗程均为12周;观察2组临床疗效及治疗前后帕金森病统一评分量表(UPDRS)评分、改良的Hoehn-Yahr(H-Y)分级情况,评价药物疗效及安全性。结果:2组均有不同疗效,治疗组的UPDRS评分、临床疗效明显优于对照组(P<0.05);2组治疗前后H-Y分级比较无显著性差异(P>0.05),可能与疗程较短有关。结论:中药抗震止痉颗粒作为美多巴的辅助用药,疗效明显而且不良反应少,能更好地控制帕金森病的各种运动性症状,降低UPDRS评分,优化帕金森病的治疗,达到延缓PD病程的目的。
- 汪美霞杨文明鲍远程杨兴涛汪瀚韩辉王晓旸董婷
- 关键词：帕金森病美多巴UPDRS评分疗效安全性
- 31例药源性帕金森综合征临床分析被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨药源性帕金森综合征患者的预防策略。方法:采用微机查阅病历,对31例帕金森综合征病例进行回顾性分析。结果:31例患者的原发疾病包括消化系统疾病12例,梅尼埃病6例,抑郁征5例,心律失常4例,高血压4例。对症给予胃复安、西比灵、氯丙嗪、胺碘酮、降压药及中药治疗,发现患者在治疗过程中出现药源性帕金森综合征。结论:药源性帕金森综合征发病率逐年上升,在服用相关药物时应严格控制剂量并加强监测。通过临床对该病诱因及治疗过程的分析,可以采取有效的预防策略降低其发病率。
- 魏虹刘芝修李祥韩辉
- 关键词：原发病药源性帕金森综合征
- 肝豆状核变性遗传学研究现状
- 2018年
- 肝豆状核变性（Wilson＇s disease,WD）是一种常染色体隐性单基因遗传疾病,由ATP7B基因的突变而引起^（[1]）,主要表现为胆汁排泄的铜减少,过量的铜不同程度地沉积在机体器官,主要沉积在肝脏和大脑,引起肝脏、神经及精神症状^（[2]）。本病发病率约为1/100000至1/30000^（[3]）。我国该病较多见,主要发病人群是儿童和青少年,且常隐匿起病,临床表现多样,因此易被误诊。
- 郑明翠韩辉
- 关键词：肝豆状核变性ATP7B基因基因型-表型基因治疗干细胞移植
- 肝豆补肾汤通过抑制铁死亡和内质网应激改善肝豆状核变性模型TX小鼠卵巢组织损伤
- 2024年
- 目的观察肝豆补肾汤对肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD)小鼠卵巢损伤的保护作用,并探究其分子机制。方法以TX小鼠作为HLD模型,将其分为HLD组、青霉胺组和肝豆补肾汤组,另设DL同系小鼠作为正常对照组。测量小鼠体质量、卵巢质量、卵巢系数。采用促性腺激素促排卵法观察小鼠的排卵情况。采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠卵巢的组织形态,透射电子显微镜下观察卵巢组织的超微结构。采用比色法测定血清铁含量,TBA法检测卵巢组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,微量酶标法检测卵巢组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)水平。采用Western blot法检测小鼠卵巢组织铁死亡相关标志物前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)水平,及内质网应激通路相关蛋白[葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、蛋白激酶核糖核酸样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、磷酸化PERK(phosphorylated PERK,p-PERK)、真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2 alpha-subunit,eIF2α)、磷酸化eIF2α(phosphorylated eIF2α,p-eIF2α)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)]的表达水平。结果HE染色显示HLD组小鼠卵细胞形态结构受损严重,闭锁卵泡显著增加;透射电子显微镜下HLD组小鼠线粒体皱缩明显,出现内质网肿胀和脱颗粒等内质网应激表现。与正常对照组比较,HLD组小鼠卵巢质量、排卵数均显著降低(P<0.05),血清铁及卵巢组织中MDA、GSSG水平显著升高(P<0.05),卵巢组织中GSH水平、GSH/GSSG显著降低(P<0.05),卵巢组织中PTGS2、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP表达水平均显著升高(P<0.05),GPX4表达水平显著降低(P<0.05)。
- 刘千琢韩辉房新如王路遥赵丹吴丽敏
- 关键词：肝豆状核变性内质网应激
