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陈顺乐

作品数：239 被引量：1,566H指数：19
供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术发展基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 206篇期刊文章
  • 23篇会议论文
  • 8篇科技成果

领域

  • 233篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 148篇狼疮
  • 129篇红斑
  • 129篇红斑狼疮
  • 120篇系统性红斑
  • 120篇系统性红斑狼...
  • 53篇基因
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  • 36篇细胞
  • 33篇红斑狼疮患者
  • 31篇系统性红斑狼...
  • 21篇SLE
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  • 19篇抗磷脂
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  • 18篇免疫
  • 16篇磷脂抗体
  • 13篇蛋白
  • 13篇外周
  • 13篇发病
  • 12篇妊娠

机构

  • 162篇上海第二医科...
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  • 12篇上海交通大学
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  • 4篇北京大学
  • 4篇上海交通大学...
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  • 2篇上海第二医科...
  • 2篇宁夏医学院附...
  • 2篇中山医科大学

作者

  • 237篇陈顺乐
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  • 105篇沈南
  • 95篇顾越英
  • 58篇王元
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  • 22篇钱捷
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  • 10篇张巍
  • 8篇戴岷

传媒

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年份

  • 2篇2012
  • 2篇2011
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  • 12篇2008
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  • 21篇2004
  • 28篇2003
  • 22篇2002
  • 6篇2001
  • 9篇2000
  • 11篇1999
  • 5篇1998
  • 14篇1997
  • 7篇1996
  • 10篇1995
  • 9篇1994
  • 6篇1993
共 239 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
红斑狼疮免疫异常表型的分子遗传学研究
沈南陈顺乐叶霜吴慧冯学兵韩光明钱捷鲍春德顾越英张巍王元
该项目建立了有18家单位参加的全国SLE狼疮遗传资源收集网络，成功对1号染色体多个易感位点精在中国人群通过微卫星标记的微卫星遗传标志进行连锁不平衡基因定位，发现了16q12区域中存在SLE易感基因位点，进一步筛选得细定位...
关键词：
关键词：系统性红斑狼疮基因定位候选基因基因芯片
接种流感病毒疫苗后触发系统性红斑狼疮一例并文献复习被引量：3
2002年
目的　探讨外界环境因素在系统性红斑狼疮 (SLE)发病机制中的作用。方法　报道1例男性 14岁患者在接种流感病毒疫苗后触发了SLE疾病的发生 ,并对患者的一级亲属的血清进行了免疫学检测。结果　患儿父亲血清中有高滴度的抗核抗体。结论　外界环境因素如流感病毒疫苗免疫注射可能触发有内在遗传基因背景的个体发生SLE。
杨程德鲍春德张巍俞翀曌陈顺乐顾越英
关键词：系统性红斑狼疮临床病理学流感疫苗触发系统SLE
FTY720对BXSB小鼠自发性系统性红斑狼疮治疗作用的初步研究被引量：1
2003年
目的　观察新型免疫抑制剂FTY72 0对自发性系统性红斑狼疮 (SLE)动物模型BXSB小鼠的治疗作用 ,并用cDNA芯片从基因表达调控角度全局性地初步考察FTY72 0可能作用的免疫通路。方法　BXSB小鼠给予FTY72 0每次 10mg/kg灌胃 ,每周 2次 ;从 9周龄起点动态评估血清IFANA滴度和肾脏组织病理学改变。用cDNA芯片检测脾脏单个核细胞基因表达谱。结果　FTY72 0能够降低处理组BXSB模型血清的IFANA滴度 (P <0 0 5 ) ,FTY72 0对BXSB模型小鼠免疫复合物型肾小球肾炎有明显的抑制作用。脾脏单个核细胞基因表达谱筛选到差异表达基因 2 4 7个 ,包括一批与细胞移行相关的、参与细胞骨架调节的基因。结论　FTY72 0能够对BXSB狼疮模型起到抑制作用。表达谱数据支持FTY72 0主要是通过激活鞘氨醇 1 磷酸 (sphingosine 1 phosphate,S1P)受体从而加速淋巴细胞重新分布的作用机制 ,并提示该通路可能需要Rho蛋白和钙调蛋白参与。FTY72 0可能成为区别于细胞毒免疫抑制剂的新的SLE治疗药物。
叶霜顾越英沈南陈顺乐王晶钉江尧湖沈惠芳陈兴国杨丽萍郭长占
关键词：FTY720BXSB小鼠
白细胞介素-12在系统性红斑狼疮发病机制中的作用研究
2002年
黎莉陈顺乐沈南
关键词：系统性红斑狼疮发病机制白细胞介素12IL-12SLE
在中国人群中鉴定发现PBX1基因为1q23-24区域新的狼疮易感基因被引量：9
2003年
目的　用连锁不平衡 (linkagedisequilibrium)的方法对 1号染色体狼疮易感区域进行进一步的精细定位 ,并由此定位新的系统性红斑狼疮 (SLE)候选基因。方法　用 9对高密度的微卫星标记对 1q2 3 2 4易感区域进行连锁不平衡分析 ;用延伸型传递不平衡试验 (ETDT)、GeneHunter和家系为基础的相关分析 (FBAT)软件分析连锁不平衡的结果 ;用TaqMan荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测候选基因mRNA的表达量 ;用等位基因分型PCR对候选基因内的 4个SNP分型。结果　①发现微卫星标记D1S2 6 2 8(P =0 0 0 0 987,Pc=0 0 0 12 )和D1S2 6 73(P =0 0 0 70 82 ,Pc =0 0 104 )的等位基因存在整体的显著传递不平衡 ) ;②发现D1S2 6 2 8 119bp (Pc =0 0 0 12 ;传递∶不传递 =91∶4 5 ,P =0 0 0 0 1)和D1S2 6 73 10 3bp (Pc =0 0 10 4 ,传递∶不传递 =10 9∶6 7,P =0 0 0 16 )等位基因从杂合子父母优势传递给受累后代 ;③在中国汉族红斑狼疮核心家系中单倍型D1S2 6 2 8(119bp) D1S2 6 73(10 3bp) (传递∶不传递 =4 3∶18,P =0 0 0 14 )和单倍型D1S2 6 2 8(119bp) D1S2 6 73(10 7bp) (传递∶不传递 =2 9∶12 ,P =0 0 0 79)存在传递不平衡。在中国汉族SLE患者中PBX1的mRNA的表达量显著下降 (P <0 0 0 0 1)。
沈南吴慧陈顺乐梁栋顾越英钱捷鲍春德王元
关键词：狼疮易感基因系统性红斑狼疮
16号染色体系统性红斑狼疮致病基因OAZ研究
系统性红斑狼疮(SLE)是公认的自身免疫病的原型,目前认为其易患性主要由遗传因素决定。全基因扫描已发现6个显著相关区域,其中一个位于16号染色体60cM附近,与其它自身免疫病易感位点接近,提示在该区可能存在重要的疾病基因...
冯学兵沈南陈顺乐钱捷孙莉华晶
文献传递
RANKL、OPG在初发系统性红斑狼疮患者中的表达及意义被引量：8
2009年
目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的表达情况，探讨其表达水平与初发SLE患者骨质疏松的关系。方法选择初发SLE患者45例及正常对照42例，运用实时定量PCR方法检测患者外周血淋巴细胞RANKL、OPG的mRNA表达水平。采用双能X线骨密度仪分别检测患者腰椎（L1-4）和股骨近端2个部位的骨密度，单因素分析RANKL、OPG基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的关系。结果SLE患者RANKL、OPG基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低（P〈0．01）；SLE患者2个部位的骨密度均低于正常对照组（P〈0．05），骨量异常发生率为28-89％，骨量异常降低的SLE患者OPG基因mRNA的表达水平比骨量正常的患者显著降低，两者间的差异有统计学意义（P〈0．01）；而RANKL基因mRNA表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）；OPG基因mRNA表达水平与初发SLE患者骨密度间存在正相关（r=0．461；P=0．001），即OPG表达水平越低，骨量减少越明显；而RANKL基因mRNA表达降低与初发SLE患者骨密度无明显相关性（r=-0．189，P=0．214）；初发SLE患者疾病活动度与骨量减少、RANKL及OPG基因表达水平间不存在相关性（r=0．293，P=0．138；r=-0．099，P=0．493；，=0．138，P=0．493）。结论初发SLE患者骨量减少的发病率较正常人群增高，并且初发SLE患者体内RANKL和OPG基因表达存在异常；其中OPG表达水平的降低可能与初发SLE患者的骨量减少有密切关系。
郑一君胡大伟陈顺乐鲍春德敖文袁敏
关键词：系统性红斑狼疮护骨素骨密度
SLE抗磷脂抗体阳性与HLA-DQA1相关分析
1998年
选用23名上海地区系统性红斑狼疮(SLE)抗磷脂抗体阳性(APA)患者,用 PCR-RFLP 方法作了 HLA-DQA1基因分型,同时以上海地区随机人群54例作为参照。结果表明:患者群中携带 DQA1*0103基因的例数为10例,基因频率为0.217;正常人群中有8例,基因频率为0.074。采用的2×2表独立性测验结果显示DQA1*0103对抗磷脂抗体阳性 SLE 的相对危险率(RR)为4.42,经校正的 x^2值为5.885,其 P 值介于0.01与0.02之间,表明 DQA1*0103与抗磷脂抗体阳性确有较强的关联。
林琳黄立东陆佩华王元陈顺乐
关键词：系统性红斑狼疮抗磷脂抗体HLA-DQA1PCR-RFLP
高亲和力单克隆抗体CL15识别的表位
2006年
鉴定抗磷脂综合征患者来源的抗纤溶酶单抗CL15所识别的结构域，并运用生物信息学和计算机辅助设计对CL15进行表位分析。使用分子克隆的方法克隆并纯化了纤溶酶的结构域，ELISA方法检测CL15对天然纤溶酶和微小纤溶酶的结合能力。根据CL15的抗体的互补区（CDR）的已知序列，在PBD蛋白库中进行同源比较，获得了同源性较高的单抗IMFA的Fab段的晶状结构，用计算机软件把CL15的CDR区序列优化进入IMFA后，根据结构域的空间结构与CL15进行对接。结果，高亲和力结合纤溶酶的单抗CL15识别纤溶酶的结构域，通过对CL15的晶体结构的同源模建，计算机模拟与微小纤溶酶结合，CL15在纤溶酶的酶活性区的606～789中的部分氨基酸序列有明显的相互作用，存在表位为空问构象，能将纤溶酶的丝氨酸活化中心屏蔽。CL15能识别微小纤溶酶，抗原表位在纤溶酶的丝氨酸的活性中心区域。CL15能阻断丝氨酸蛋白酶的活性中心的关键氨基酸，降低纤溶酶的活性，可能是最终导致抗磷脂综合征病人血栓形成的原因之一。
陈晓翔张宇杲杨程德顾越英吕良敬叶萍王元陈顺乐
关键词：表位生物信息学纤溶酶抗磷脂综合征
系统性红斑狼疮患者干扰素调节因子IRF1 IRF4 IRF8基因表达的研究被引量：8
2006年
目的研究干扰素调节因子(IRF)家族中IRF1、IRF4、IRF8基因的实时定量表达水平与系统性红斑狼疮(SLE)的关联性。方法收集45例SLE患者与37名正常对照人群的临床资料,取外周血抽提总RNA并反转录为cDNA,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法在ABI PRISM 7900 HT实时定量PCR仪上检测患者组和对照组的IRF1、IRF4、IRF8的mRNA定量表达水平(以-ΔΔCt值表示)的差异。结果正常人外周血IRF1 mRNA、IRF4 mRNA、IRF8 mRNA的表达分别是-3．90±0．19、-8．04±0．25和3．60±0．15。与正常人相比,SLE患者组IRF1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0．05),而IRF4 mRNA的表达明显增高(-8．82±0．18,P=0．011)、IRF8 mRNA表达低于正常人(3．09±0．13,P=0．012)。结论SLE患者外周血存在IRF表达异常。
钱捷沈南郭桂梅万年红林燕黄新芳吴慧陈顺乐
关键词：聚合酶链反应干扰素调节因子
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