陈闻佳
- 作品数：11 被引量：72H指数：3
- 供职机构：福建省级机关医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- GLP-1类似物对MIN6细胞内质网应激凋亡通路的作用机制
- 目的 探讨Exendin-4对胰岛β细胞氧化损伤下发生内质网应激的保护作用,及其在其诱导下相关凋亡信号通路的保护作用.方法 选用小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞为研究对象,用不同浓度(0～400 μmol/L)、不同时间(0...
- 陈闻佳刘小莺王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌
- 全程健康教育在2型糖尿病患者管理中的应用分析被引量：5
- 2017年
- 糖尿病是以慢性血糖增高,长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的疾病,主要危害为微血管和大血管并发症,累及心、脑、肾、眼等全身多器官系统。目前全球糖尿病发病率高,而且呈逐渐增长的流行趋势,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题[1]。我国糖尿病流行现状更是严峻,据调查资料显示,
- 张丽锋陈闻佳徐玉钗
- 关键词：2型糖尿病全程健康教育患者管理蛋白质代谢紊乱大血管并发症公共卫生问题
- 磷酸西格列汀治疗2型糖尿病58例临床观察
- 2017年
- 目的研究磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的临床效果。方法选择2014年6月—2016年6月医院收治的2型糖尿病患者58例,均采用磷酸西格列汀进行治疗。对其临床资料进行回顾性分析,统计所有患者治疗前、治疗4周、8周、12周后的腰围、血压、血常规、肝肾功能、空腹血糖、餐后2 h血糖等指标。结果治疗4周、8周、12周后,所有患者空腹血糖、餐后2 h血糖水平均显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,患者糖化血红蛋白水平为(7.7±0.6)%,显著优于治疗前的(9.2±2.3)%,差异有统计学意义(P<0.05);腰围、血压、血常规、肝肾功能等指标无显著变化(P>0.05)。结论采用磷酸西格列汀治疗2型糖尿病,能够有效改善患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平,具有良好的临床疗效。
- 陈闻佳
- 关键词：2型糖尿病
- GLP-1类似物对MIN6细胞内质网应激凋亡通路的作用机制
- 目的:探讨Exendin-4对胰岛β细胞氧化损伤下发生内质网应激的保护作用,及其在其诱导下凋亡相关信号通路的作用机制
方法:选用小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞为研究对象,用不同浓度/(0-200μmol//L/...
- 陈闻佳
- 关键词：内质网应激胰高血糖素样肽-1凋亡信号通路
- 文献传递
- 地塞米松诱导小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对AKT磷酸化的影响被引量：2
- 2009年
- 为观察地塞米松对小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达和AKT磷酸化的影响,选用小鼠MIN6胰岛β细胞为研究对象,用不同浓度地塞米松(50、100、200、400及800nmol·L?1)诱导刺激不同时间,观察细胞凋亡的变化。通过Hochest/PI、AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒观测细胞凋亡率;caspase-3检测试剂盒测定caspase-3含量;Westernblotting测定细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、T-AKT及p-AKT的蛋白含量。结果显示:地塞米松(50～800nmol·L?1)作用48h后,可诱导β细胞凋亡;100nmol·L?1地塞米松处理72h后,caspase-3含量明显增多;不同浓度地塞米松处理48h,随着浓度的增加Cyt-c表达增多,Bax蛋白含量无明显变化,而Bcl-2蛋白含量有所降低。T-AKT表达无明显变化,p-AKT随地塞米松浓度增加表达减少。因此,地塞米松能够引起小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化、下调Bcl-2表达有关。
- 王林曦王燕萍刘小莺刘亮王丽静陈闻佳刘晓红刘礼斌
- 关键词：胰岛Β细胞细胞凋亡AKT
- 氧化损伤对MIN6细胞内质网应激凋亡通路相关分子表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的：通过第三丁基过氧化氢（t-BHP）诱导小鼠胰岛β细胞凋亡,研究氧化损伤对内质网应激JNK凋亡通路相关分子表达的影响。方法：将不同浓度t-BHP（0-400μmol/L）分别加入胰岛β细胞株M IN6细胞中,于不同时间（0-8 h）收集细胞悬液进行相关检测。CCK-8法检测细胞增殖活力;An-nexin-V-PI流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡率及坏死率;Caspase-3检测试剂盒测定caspase-3活性;W estern b lot检测内质网应激相关分子IRE1,αJNK,P-JNK,Caspase-3蛋白的表达。结果：随t-BHP浓度的增高,①M IN6细胞的存活率降低;②t-BHP以浓度≥25μmol/L作用≥1 h时,Caspase-3活性有明显变化（P〈0.05）;③随t-BHP浓度增大、作用时间延长,内质网应激跨膜蛋白IRE1α表达逐渐减少,P-JNK、活性caspase-3表达明显增多。结论：①t-BHP引发细胞凋亡坏死呈一定的时效和量效关系;②持续t-BHP氧化损伤可诱导M IN6细胞发生内质网应激并发生凋亡;③内质网应激凋亡通路相关分子表达在细胞凋亡过程中有浓度和时间依赖性。
- 陈闻佳刘小莺王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌
- 关键词：胰岛Β细胞内质网应激
- 老年糖尿病合并非酒精性脂肪肝与骨密度的关系及相关因素被引量：3
- 2015年
- 目的探讨老年糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与骨密度以及相关因素的关系。方法采取回顾性横断面研究筛选老年T2DM合并NAFLD患者50例为脂肪肝组,另选50例老年T2DM非脂肪肝为对照组。均按照要求测定血压、体重、身高、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、C肽、糖化血红蛋白(Hb A1C)、血脂全套、尿酸、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(ISI),胰岛素抵抗指数(IRI),双能X线骨密度仪测定骨矿物密度(BMD)。结果脂肪肝组体重、BMI、FINS、空腹C肽(FC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、尿酸、IRI均较对照组呈显著性增高(P<0.05),而ISI、BMD较对照组明显降低(P<0.05)。多元回归分析显示:在校正了年龄、BMI、代谢综合征之后,T2DM合并NAFLD与BMD显著相关。结论老年T2DM合并脂肪肝与BMD、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗密切相关。
- 何俭张祥捷廖丽萍林晨陈闻佳张怡
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝骨密度
- 碳酸钙D3、骨化三醇联合唑来膦酸对2型糖尿病合并原发性骨质疏松症患者骨密度和骨痛的影响被引量：57
- 2020年
- 目的分析探讨碳酸钙D3、骨化三醇联合唑来膦酸对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并原发性骨质疏松症老年患者骨密度和骨痛的影响。方法选取我院2014年5月至2015年5月期间收治的T2DM合并原发性骨质疏松症老年患者220例,将所有患者按照随机数字表法随机分为对照组和试验组,所有患者均给予骨化三醇和碳酸钙D3进行治疗,其中试验组患者使用碳酸钙D3、骨化三醇联合唑来膦酸进行治疗。所有患者均持续治疗3年,3年后观察两组患者的骨密度(bone mineral density,BMD)及骨痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)评分情况,比较两组患者的不良反应发生情况。结果两组患者治疗前的骨密度情况并无明显差异(P均>0. 05);治疗三年后,两组患者的骨密度均比治疗前有所增加(P<0. 05),试验组患者的骨密度显著优于同期对照组患者(P均<0. 05)。两组患者治疗前的VAS评分并无明显差异(P> 0. 05);经过三年的治疗后,两组患者的VAS评分均显著低于本组治疗前(P<0. 05),试验组患者的VAS评分显著低于同期对照组患者(P<0. 05)。试验组患者在治疗期间没有新发骨折出现,而对照组患者则有1例出现左侧股骨颈骨折;试验组患者在静注唑来膦酸注射液后有5例出现轻微的头疼、乏力、发热、感冒等症状,在服用塞来昔布洛索洛芬后症状缓解。结论对T2DM合并原发性骨质疏松症老年患者采取碳酸钙D3、骨化三醇联合唑来膦酸进行治疗能够有效增加患者的骨密度,改善其骨痛VAS评分,效果显著,值得在临床上加以推广运用。
- 陈清河曾维铨黄少辉向明陈闻佳
- 关键词：原发性骨质疏松症骨密度骨痛
- 软脂酸对胰岛β细胞凋亡及Akt途径的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨软脂酸(PA)对胰岛β细胞(MIN6细胞)凋亡及Akt信号途径的影响。方法:细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA(0-1.6mmol/L)干预24、48 h,MTT法测定各组细胞存活率。干预48 h后Hoechst-PI染色法和Annexin-Ⅴ/PI双标流式测定法测定各组细胞凋亡率,Western-blot法测定p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2。结果:随着PA浓度的增高①MIN6细胞存活率逐渐减小、凋亡率逐渐增大;②MIN6细胞中p-Akt和Bcl-2的表达逐渐减少,而Akt、Bax无明显改变。结论:长时间PA作用引起MIN6细胞凋亡,并呈现一定的量效关系;这一效应可能是通过Akt/Bcl-2产生作用的。
- 刘亮王燕萍刘晓红王林曦刘小莺陈闻佳刘礼斌
- 关键词：软脂酸胰岛Β细胞凋亡
- PTEN抑制剂对软脂酸引起脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用
- 2011年
- 目的探讨抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten)的抑制剂双过氧钒(bpV)对软脂酸(PA)引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护作用。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞生存率;Hoechst-PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Annexin-Ⅴ-PI流式细胞术测定细胞凋亡,Westernblotting检测总PTEN和磷酸化PTEN蛋白水平,实时定量PCR测定细胞PTEN mRNA的表达。结果 MTT显示,PA(0.2～0.6mmol/L)作用24h后可明显抑制HUVEC细胞的生长;Hoechst-PI染色荧光显微镜及Annexin-Ⅴ-PI双染流式细胞检测证实不同浓度的PA处理24h后,随着PA浓度(0.2～0.6mmol/L)的增高,其诱导HUVEC细胞的凋亡作用增强,实时定量PCR及Western blotting显示,PA浓度(0.2～0.6mmol/L)作用细胞后PTEN的转录及活性随浓度增高而增加,并呈现一定的剂量依赖性。bpV作用细胞可以增加细胞的生存率,抑制细胞的凋亡,PTEN的转录及蛋白表达降低。结论一定浓度范围内PA剂量依赖性诱导HUVEC细胞发生凋亡性损伤,在此过程中伴随细胞内PTEN表达上调和活性增强,PTEN抑制剂双过氧钒使细胞的凋亡作用减轻,在此过程中PTEN转录及蛋白表达降低,PTEN信号通路可能是PA诱导脐静脉内皮细胞凋亡的重要通路之一,PTEN抑制剂可抑制此通路起到对细胞的保护作用。
- 刘小莺陈闻佳刘晓红刘礼斌
- 关键词：游离脂肪酸软脂酸脐静脉内皮细胞PTEN免疫印迹法
