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陈玉涛

作品数:4 被引量:18H指数:2
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇胰腺
  • 3篇胰腺炎
  • 3篇腺炎
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性胰腺炎
  • 2篇疏肝
  • 2篇疏肝散
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇核因子
  • 2篇柴胡
  • 2篇柴胡疏肝散
  • 2篇大鼠胰腺
  • 1篇丹参
  • 1篇丹参素
  • 1篇多糖
  • 1篇药物
  • 1篇药物干预
  • 1篇胰腺组织
  • 1篇胰源性

机构

  • 3篇天津医科大学...
  • 1篇天津医科大学

作者

  • 4篇陈玉涛
  • 3篇薛承锐
  • 2篇周晓磊

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国老年保健...

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
糖尿病大鼠胰腺组织SUR1蛋白表达及药物干预
2009年
目的观察糖尿病大鼠胰腺KATP通道的SUR1亚基蛋白表达变化,以及那格列奈、丹参素对其干预的结果。方法wistar大鼠高糖高脂饲料加静脉注射链脲佐菌素法建立糖尿病模型后,西药组给予那格列奈(37.5mg/kg体重),中药组给予丹参素(0.224mg/kg体重)灌胃,4周后摘取胰腺组织,Western blot法检测SUR1蛋白表达改变。结果模型组SUR1蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),那格列奈对SUR1蛋白表达表现了一定的上调作用,丹参素对其表达几乎没有影响。结论胰腺SUR1蛋白表达的降低可能是糖尿病发病的分子机制之一,对其表达的上调是那格列奈的作用机制。
周晓磊陈玉涛薛承锐
关键词:糖尿病KATP通道那格列奈丹参素
柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响被引量:12
2010年
目的:观察不同剂量的柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠胰腺的核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平的影响,探讨其抗炎和抑制胰腺纤维化的分子机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡疏肝散低剂量组和高剂量治疗组,光镜下行胰腺病理学观察及评分;应用Westernblot法检测胰腺核因子-κB蛋白表达,应用逆转录多聚酶链反应法检测胰腺肿瘤坏死因子-α mRNA水平。结果:高剂量治疗组大鼠胰腺组织炎症、纤维化程度较模型组减轻,核因子-κB蛋白表达和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α mRNA水平,且呈一定剂量依赖性,可能与其发挥抗炎抗纤维化作用机制有关。
陈玉涛周晓磊薛承锐
关键词:慢性胰腺炎柴胡疏肝散肿瘤坏死因子-Α
柴胡疏肝散对慢性胰腺炎胰腺纤维化影响的实验研究
目的:观察阿司匹林、罗格列酮和柴胡疏肝散对慢性胰腺炎/(chronic pancreatitis,CP/)大鼠的胰腺功能障碍和病理改变及胰腺组织核因子-κB/(nuclear factor-κB,NF-κB/)和肿瘤坏死...
陈玉涛
关键词:慢性胰腺炎柴胡疏肝散纤维化核因子-ΚB
文献传递
黄芪多糖对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的干预研究被引量:4
2010年
目的观察不同剂量的黄芪多糖(APS)对胰源性糖尿病大鼠胰腺Kir6.2表达的影响。方法选择40只雄性Wistar大鼠,将其随机分为模型组、对照组、APS低剂量干预组和APS高剂量干预组。然后对4组大鼠进行口服糖耐量实验,并用反转录-聚合酶链式反应法检测4组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平。结果模型组大鼠胰腺Kir6.2mRNA和蛋白表达水平较对照组显著下降,高剂量组大鼠Kir6.2mRNA和蛋白的表达水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论APS对慢性胰腺炎大鼠胰腺Kir6.2表达有一定的上调作用,可能是其发挥降糖作用的机制之一。
陈玉涛薛承锐
关键词:糖尿病慢性胰腺炎KIR6.2黄芪多糖
共1页<1>
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