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陈燕萍

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:南京医科大学第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江苏省卫生厅面上基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质家族
  • 1篇动蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇序列对
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇鼠脑
  • 1篇鼠脑缺血再灌...
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇伪足
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞产生

机构

  • 4篇南京医科大学...
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京医科大学

作者

  • 4篇陈燕萍
  • 4篇鲁翔
  • 2篇崔晓利
  • 2篇王卓璎
  • 1篇刘正霞
  • 1篇崔伯塔
  • 1篇季勇
  • 1篇李晓珍
  • 1篇张雯
  • 1篇沈玉洁
  • 1篇郑大同
  • 1篇韩艺

传媒

  • 3篇南京医科大学...
  • 1篇生命的化学

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
两种测定大鼠心肌缺血再灌注损伤后梗死面积方法的比较被引量:3
2011年
目的:探索一种在体测定大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积的方法,并与传统的离体染色方法进行了比较,确定其可行性。方法:结扎雄性成年Sprague-Dawley大鼠冠状动脉前降支,给予缺血30 min,再灌注6 h,用超声心动图评价大鼠的心功能,用生化分析仪测定血清中的肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。再灌注24 h后,用离体和在体两种方法进行TTC(triphenyltetrazolium chloride,2,3,5-氯化三苯基四氮唑)-Evans blue双染,比较两种方法的成功率、心梗面积/缺血区面积(in-farct area/risk area,IA/RA)与血清CK活性的相关性。结果:在体染色法的IA/RA与离体染色法没有显著性差异,但成功率高。其IA/RA与血清CK活性的相关性高于离体染色法。结论:在体染色法与离体染色法相比,操作简易,能更准确地反映心肌缺血再灌注损伤的程度。
王卓璎张雯李晓珍韩艺陈燕萍鲁翔季勇
关键词:心肌缺血再灌注损伤梗死面积
I-BAR结构域蛋白质家族
2011年
研究证实,细胞的运动、迁徙与肿瘤转移密切相关,尤其是细胞伪足的参与。I-BAR(Inverse Bin-Amphiphysin-Rvs)蛋白质家族因共有一段高度保守的I-BAR结构域而得名,具有结合肌动蛋白、细胞膜和小GTP酶的特点。目前的研究认为,I-BAR蛋白质家族参与细胞膜结构重塑,与细胞伪足的形成有关。I-BAR蛋白质家族介导细胞产生伪足的经典途径为Rho家族GTP酶结合到I-BAR等功能域,使活化的I-BAR蛋白质家族成员激WASP(Wiskott-Aldrich syndrome protein)和WAVE/Scar(WASP familyverprolin homologous protein)蛋白质家族,从而引发Arp2/3(actin related proteins 2 and 3)复合物介导的肌动蛋白成核和聚合反应。
陈燕萍鲁翔
关键词:肌动蛋白伪足
探讨Abba1的C端序列对COS7细胞产生ruffling的影响
2011年
目的:Abba1在体外实验中能介导细胞产生ruffling,其N端的IMD区域中13个赖氨酸为重要的功能氨基酸位点,但Abba1单独的IMD却不足以介导细胞产生ruffling,本研究旨在初步探讨Abba1的C端序列影响细胞产生ruffling的分子机制。方法:先构建Abba1基因重组表达质粒,分别瞬时转染COS7细胞,通过免疫荧光观察细胞形态改变,并用Western blot检测相应GTP-Rac1的蛋白水平变化。结果:过表达全长Abba1的COS7细胞形成ruffling,与对照组相比,细胞中GTP-Rac1蛋白水平升高(P<0.05);过表达Abba1-IMD和Abba1-del-357-722aa-WH2的COS7细胞不形成ruffling,与对照组相比,相应细胞中GTP-Rac1蛋白水平降低(P<0.05)。结论:Abba1的357-722aa这段区域参与介导细胞产生ruffling,而且这种影响与GTP-Rac1蛋白水平的降低有关。
陈燕萍崔伯塔郑大同王卓璎崔晓利鲁翔
关键词:IMDRAC1
大鼠脑缺血再灌注后海马内Nemo样激酶的表达
2012年
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马内Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)蛋白表达的变化及细胞定位。方法:60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注组,其中脑缺血再灌注组依术后不同的检测时间点分为:1、4、8 h和1、3、7 d 6个亚组。采用中脑动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注模型,用Westernblot方法检测脑缺血再灌注后大鼠海马组织中NLK,活化的Caspase-3蛋白的变化趋势,用免疫组化和免疫荧光来检测NLK蛋白在脑组织中的细胞定位及可能发挥的生物学行为。结果:在脑缺血再灌注的海马组织中NLK蛋白随着脑缺血再灌注时间的延长而呈现先增高后降低,后再升高的趋势,其中缺血再灌注后8 h NLK蛋白表达达到高峰,与假手术组相比,差异有统计学意义(P﹤0.05)。活化的Caspase-3的表达随着观察时间的延长递增,3 d达到峰值,与假手术组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),随后下降。NLK定位于脑组织中的神经元细胞尤其是海马CA1区的锥体神经元。结论:脑缺血再灌注后NLK蛋白的表达显著上调,提示NLK参与了成年大鼠脑缺血的发展。
崔晓利刘正霞陈燕萍沈玉洁鲁翔
关键词:脑缺血再灌注海马
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