陈春燕
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡托普利对自发性高血压大鼠胸主动脉缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:通过比较Cx43在正常大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉表达的差异,以及经卡托普利干预后的变化,来阐明卡托普利抗高血压血管重构的分子机制。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHRs)16只随机分为对照组和卡托普利干预组,以年龄和体重匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKYs)为正常空白对照组。干预组,灌胃法给予卡托普利[12.5mg·d)],8周后,采用无创血压测定仪测量3组大鼠尾动脉收缩压;用酶联免疫吸附法测量血浆和胸主动脉组织血管紧张素Ⅱ(AngII)浓度。采用实时定量RT-PCR和Western blot分析,检测3组大鼠胸主动脉组织内Cx43的mRNA及蛋白表达。结果:SHR组的血浆、动脉组织AngII浓度较WKY大鼠组明显升高,而卡托普利干预组的血浆、组织AngII浓度则较SHR组明显降低。SHR组胸主动脉的Cx43的mRNA表达高于WKY组(P<0.01),卡托普利降低Cx43mRNA的表达(P<0.01)。蛋白印迹法显示,SHR组大鼠胸主动脉中,Cx43蛋白表达高于WKY大鼠组(P<0.01)。卡托普利降低组织主动脉内Cx43的蛋白表达(P<0.01)。结论:自发性高血压大鼠主动脉Cx43表达增强,卡托普利能够降低胸主动脉Cx43的表达。
- 程功陈春燕寿锡凌韩新源
- 关键词：血管紧张素II卡托普利连接蛋白类
- 5-羟色胺对大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖、迁移及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨5-羟色胺(5-HT)对大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖、迁移和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法分离并培养大鼠肺动脉外膜成纤维细胞。将体外培养的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞分为1~6组,2~6组分别加入10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol/L 5-HT,1组加等量DMEM培养基,继续培养24 h。采用MTT法观察各组细胞增殖情况(OD490值),采用Transwell小室实验观察各组细胞迁移能力(穿膜细胞数),采用Western blotting法检测各组细胞α-SMA表达。结果 1~6组细胞OD490值分别为0.72±0.04、0.79±0.04、0.84±0.05、0.87±0.04、0.93±0.03、0.94±0.03,穿膜细胞数分别为(9.2±1.6)、(17.2±1.7)、(26.0±2.9)、(34.4±2.5)、(63.6±6.0)、(50.4±6.0)个。OD490值、穿膜细胞数:5组>4组>3组>2组>1组,P均<0.05;5、6组OD490值、穿膜细胞数比较,P均>0.05。1~6组细胞α-SMA相对表达量分别为1.01±0.21、1.18±0.35、1.91±0.28、2.37±0.42、2.78±0.33、2.13±0.40。细胞α-SMA相对表达量:5组>4组>3组>2组>1组,P均<0.05;6组低于5组,P<0.05。结论 10-9~10-6mol/L 5-HT可呈剂量依赖性促进大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖、迁移和α-SMA表达。
- 韩新源陈春燕范粉灵解翠李秀红田红燕
- 关键词：血管重构5-羟色胺Α-平滑肌肌动蛋白
- 卡托普利对兔心房组织Cx40、Cx43表达增龄性变化的影响
- 2014年
- 目的 观察不同年龄段家兔心房组织细胞缝隙连接蛋白表达的增龄性变化及ACEI类药物卡托普利对其干预作用.方法健康家兔按月龄分为青年组（4～6月）、老年组（30～34月）、老龄＋卡托普利干预组,每组8只.药物干预8周后,测量各组家兔体表心电图P波时限、P波离散度等电生理指标;采用血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）ELISA检测试剂盒测定心房组织AngⅡ的含量;用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定家兔左心耳Cx40、Cx43的mRNA表达,用Western blot检测其蛋白表达.结果 ①与青年组相比,体表心电图测定结果显示老年组家兔心率明显下降（P〈0.01）,P波的Pmax、Pmin、Pd和Pa均显著延长（P均〈0.01）.②与青年组相比,老年组心房组织AngⅡ浓度升高;Cx40、Cx43 mRNA及蛋白的表达均下降（P〈0.01）.③与老年组相比,卡托普利干预组,心率增快,反应P波的各指标均有明显的恢复（P均〈0.05）;Cx40、Cx43 mRNA及蛋白的表达均有所回升（〈0.05）.结论 增龄导致Pd及Pa增加有利于房颤的发生;增龄造成Cx40、Cx43表达下降可能是增龄性房颤发生的分子机制;而卡托普利对其的逆转作用可能是其预防房颤发生的潜在机制之一.
- 陈春燕韩新源酉鹏华程功孙超峰
- 关键词：心房重构卡托普利
- 循环MPs对pH大鼠肺动脉舒张功能的影响
- 2015年
- 目的:探讨肺动脉高压大鼠体内循环微颗粒(MPs)对肺动脉血管舒张功能的影响,以进一步阐述肺动脉高压的发病机制。方法:雄性SD大鼠12只随机分为两组,正常对照组(C组,n=6)、MCT模型组(M组,n=6),M组大鼠按照50mg/kg剂量一次性腹腔注射野百合碱诱导肺动脉高压模型,C组大鼠一次性腹腔注射与M组等量乙醇生理盐水混合液;常规喂养20d后行右室插管测定大鼠右室收缩压(RVSP),而后采用腹主动脉采血法取血并提取MPs,将提取的MPs刺激大鼠肺动脉,观察MPs对大鼠肺动脉血管舒张功能的影响。结果:C组来源的MPs对肺动脉血管舒张功能无影响,M组来源的MPs部分抑制肺动脉的舒张功能。结论:肺动脉高压大鼠体内的循环MPs通过抑制肺动脉舒张进而加重肺动脉高压的病情进展。
- 韩稳琦陈春燕韩新源潘军强程功孙超峰
- 关键词：肺动脉血管舒张
- 沙格雷酯对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察盐酸沙格雷酯(5-HT_(2A)受体拮抗剂)对野百合碱肺动脉高压模型大鼠肺动脉结构和肺动脉TGF-β1/Smads信号分子表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、肺动脉高压模型组(模型组)及沙格雷酯干预组(沙格雷酯组)。其中模型组和沙格雷酯组采用野百合碱单次腹腔注射法建立肺动脉高压大鼠模型;同时,沙格雷酯组再给予盐酸沙格雷酯灌胃。干预21 d时分别测定平均肺动脉压力(m PAP),计算右心肥厚指数,HE染色观察肺动脉结构的变化;采用Mallory三色染色评估肺动脉纤维化程度;Western blot检测肺动脉转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游分子磷酸化的Smad3蛋白的表达水平,以评估TGF-β1/Smad3信号通路的活化。结果与对照组相比,干预21 d时模型组大鼠的m PAP、右室肥厚指数明显升高(P<0.05);肺组织HE染色结果显示,模型组肺动脉管壁明显增厚,管腔狭窄,纤维组织增生;肺动脉中TGF-β1、p-Smad3蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组相比,沙格雷酯组m PAP、右室肥厚指数明显降低(P<0.05);管腔狭窄程度也明显改善,肺动脉管壁纤维化程度减低(P<0.01);肺动脉中TGF-β1、p-Smad3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论沙格雷酯抑制野百合碱动物模型的肺动脉纤维化及改善肺动脉高压程度,这一作用可能是通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路的活化而实现的。
- 韩新源陈春燕解翠王飞宇李秀红田红燕
- 关键词：沙格雷酯肺动脉高压转化生长因子肺血管重构
- 兔心房组织L型钙通道表达的增龄性变化及卡托普利的干预作用
- 2013年
- 目的动态观察家兔心房组织L型钙通道表达的增龄性改变以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的干预作用。方法健康家兔按月龄分为成年、老年和老年+卡托普利干预组。药物干预8周后,体表心电图测量P波平均时限和P波离散度;ELISA检测试剂盒测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;real-time PCR技术测定兔左心耳L型电压依赖型钙通道α1C亚单位的mRNA表达;Western blot检测L型钙通道α1C亚单位蛋白表达。结果与成年组相比,老年组的P波平均时限延长,P波离散度增大(P<0.01);心房组织AngⅡ的含量增加(P<0.01);L型钙通道α1C亚单位基因表达明显下调(P<0.01)。与老年组相比,卡托普利干预组P波平均时限以及P波离散度均缩短,心房组织AngⅡ的含量减少(P<0.05);卡托普利干预组L型钙通道α1C亚单位的mRNA及蛋白含量较老年组均上调(P<0.05)。结论心房肌细胞L型钙通道α1C亚单位基因和蛋白表达的增龄改变可能是老年易发房颤的分子机制之一;而卡托普利对这种增龄性改变的逆转作用可能是其防治房颤的潜在机制。
- 韩新源陈春燕寿锡凌程功潘军强孙超峰
- 关键词：增龄L型钙通道卡托普利
