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慢性偏头痛模型的建立及相关区域Cav2．1通道的表达被引量：1: 2016年; 目的探索慢性偏头痛模型的建立方法并研究Cav2．1通道与偏头痛的关系。方法18只C57BL／6小鼠按随机数字表法分成对照组、模型组及假手术组．每组6只。模型组采用炎性汤反复间断刺激硬脑膜，对照组则给予间质液刺激。给药8次后，观察小鼠烦躁情况（如挠头次数）等行为学变化：免疫组化染色检测小鼠三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos及中脑导水管周围灰质降钙素基因相关肽（CGRP）表达；采用荧光定量PCR、Westernblotting检测小鼠皮层和三叉神经节、三叉神经颈复合体Cav2．1通道mRNA及蛋白的表达。结果末次给药后观察发现，模型组2h内挠头次数[（497±78）次]明显高于对照组[（117±34）次]，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色检测发现，模型组C-FOS阳性表达细胞数（220±20）明显高于对照组（30±4），差异有统计学意义（P〈0．05）；模型组CGRP表达平均吸光度值（13．00±0．01）明显高于对照组（4．50±0．02），差异均有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR、Western blotting检测发现，模型组三叉神经节、三叉神经颈复合体Cav2．1通道mRNA相对表达量分别是对照组的（1．60±0．17）倍、（1．42±0．15）倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）；模型组皮层和三叉神经节、三叉神经颈复合体Cav2．1通道蛋白条带灰度值较对照组分别增加（1．50±0．02）倍与（1．30±0．01）倍，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论反复炎性刺激小鼠硬脑膜可作为慢性偏头痛模型建立的一种可行方案；Cav2．1通道可能通过表达上调来调控偏头痛的发生。; 王艳陈康鲁璟一王熙吴旭卢祖能朱帆肖哲曼; 关键词：偏头痛 C-FOS 降钙素基因相关肽

PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂在膀胱癌中的研究进展被引量：2: 2023年; 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路在人类肿瘤的恶性转化及其随后的生长、增殖和转移中起重要作用。临床前研究表明,PI3K/AKT/mTOR通路在膀胱癌中经常被激活。因此,这一通路被认为是膀胱癌治疗干预的候选通路,针对该通路不同成分的抑制剂正处于临床开发的不同阶段。在这里,重点介绍我们对PI3K/AKT/mTOR通路的最新研究进展,并讨论以该通路为靶点的治疗药物作为膀胱癌治疗药物的发展障碍及发展潜力。; 陈康邢基张云龙程帆; 关键词：PI3K AKT MTOR 抑制剂膀胱癌

酸敏感离子通道在癫痫发病中作用的研究进展: 2017年; 酸敏感离子通道是非电压依赖性氢离子门控性阳离子通道，目前共发现4个基因编码的6种亚基。该通道对细胞外氢离子敏感，当pH值降低时开放。近年来，越来越多证据表明酸敏感离子通道涉及许多与组织酸化有关的生理和病理过程，包括突触传递、炎症、缺血、疼痛和痫性发作等。因此，该离子通道是潜在的疾病干预靶点。本文围绕酸敏感离子通道的结构、分布，及其与癫痫之间关系的研究进展综述如下。; 曹倩陈康卢祖能肖哲曼; 关键词：酸敏感离子通道癫痫

三叉神经营养不良综合征研究进展: 2015年; 三叉神经营养不良综合征（trigeminal trophic syndrome,TTS）亦称三叉神经营养性溃疡,是因中枢或外周性的损害累及三叉神经系统,引起三叉神经支配部位感觉障碍和营养性溃疡的一组临床综合征。; 王艳肖哲曼陈康康玉琪; 关键词：TRIGEMINAL 外周性射频热凝术小脑后下动脉星形细胞瘤

APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的影响及机制探究被引量：1: 2016年; 目的探索APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的行为学影响及可能的机制。方法成年雄性SPF级SD大鼠18只,侧脑室置管后随机分为:癫痫组(9只)、APETx2组(9只),癫痫造模后观察2组癫痫大发作潜伏期及发作强度;APETx2处理原代培养海马神经元,动态观察其对钙成像的影响。结果 APETx2组的SD大鼠癫痫潜伏期延长,大发作程度减轻;APETx2处理原代培养海马神经元钙内流下降。结论 APETx2可抑制氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠痫性发作,减少酸诱导海马神经元钙离子浓度增加可能为机制之一。; 陈康康玉琪王艳梁静静卢祖能何小华朱帆肖哲曼; 关键词：癫痫行为学海马

去骨瓣减压术与保守疗法治疗恶性大脑中动脉脑梗死疗效的Meta分析被引量：12: 2015年; 目的系统评价发病48h内行去骨瓣减压术与保守疗法治疗恶性大脑中动脉脑梗死的疗效和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、Pubmed、Embase、CNKI、CBM、维普、万方数据库，检索时间为自建库至2015年4月31日，文献语种为中文或英文，英文检索词为“decompressive craniectomy”AND“middle cerebral artery infarctions”OR“surgical decompression for cerebral oedema in acute stroke”OR“hemicraniectomy for middle cerebral artery infarctions”．中文检索词为“恶性大脑中动脉脑梗死”和（或1“缺血性脑卒中”和（或）“脑梗死”和（或）“去骨瓣减压术”和（或）“随机对照试验”。采用Review Mannager 5．2软件统计分析去骨瓣减压术与保守疗法的疗效差异．疗效评估标准为改良Rankin量表（mRS）评分。结果共纳入6项随机对照试验研究及2项前瞻性研究，共包括去骨瓣减压术组患者201例和保守疗法组患者197例。去骨瓣减压术组与保守疗法组治疗后12月的死亡率（mRS评分6分）差异有统计学意义（P=0．000，OR=0.18，95％CI：0．12～0．29），治疗后6月的中重度致残率（mRS评分4～5分）差异有统计学意义（P=0．000，OR=3．36，95％CI：1．95～5．78），治疗后12月的中重度致残率（mRS评分4～5分）差异有统计学意义（P=0．000，OR=4．62，95％CI：2．64～8．07），治疗后6月的较好生存质量（mRS评分≤3分）差异有统计学意义（P=0．010，OR=2．69，95％CI：1．21～5．96），治疗后12月的较好生存质量（mRS评分≤3分1差异有统计学意义（P=0．020，OR=2．07，95％CI：1．11～3．87）。去骨瓣减压术组与保守疗法组中大于60岁患者治疗后12月的死亡率（mRS评分6分）差异有统计学意义（P=0．000，OR=0．20，95％CI：0．10～0．42），治疗后12月的致残率（mRS评分3～5分）差异有统计学意义（P=0．000，OR=4．94，95％CI：2．35～10．35）�; 王艳肖哲曼陈康黄丽芳康玉琪樊尚华尹皓; 关键词：去骨瓣减压术保守疗法 META分析

TGX-221对人膀胱癌细胞的抗肿瘤作用被引量：1: 2022年; 目的观察TGX-221对人膀胱癌的抗肿瘤作用效果,并探究其作用机制。方法选取人膀胱癌T24与5637细胞株作为研究对象。将T24及5637细胞分为PBS对照组、5和10μmol/L TGX-221实验组,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度的TGX-221抑制肿瘤细胞生长的半数抑制浓度(IC50)值,并同时检测对细胞活力的影响;使用细胞划痕实验和Transwell实验检测TGX-221对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的抑制;使用流式细胞仪检验TGX-221干预对膀胱肿瘤细胞周期与细胞凋亡的影响,利用蛋白印迹法探寻干预后膀胱肿瘤细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)相关通路蛋白变化情况,研究可能的作用机制。两组之间的比较使用独立样本t检验,多组间比较使用单因素方差分析。结果TGX-221处理24 h后,5637、T24细胞株的半数致死浓度分别为15、30μmol/L,实验组细胞增殖能力低于对照组[(66.81±4.12)%、(83.41±5.06)%比(100.00±5.65)%(5637细胞);(78.71±5.75)%、(89.34±4.75)%比(100.00±4.50)%(T24细胞)],实验组细胞迁移率显著降低[(34.10±3.29)%、(68.74±6.32)%比(100.00±1.52)%(5637细胞);(69.78±6.06)%、(86.03±4.98)%比(100.00±6.55)%(T24细胞)],实验组细胞侵袭能力显著降低[(18.44±5.17)个、(30.89±3.76)个比(51.22±4.84)个(5637细胞);(50.33±6.26)个、(75.72±5.72)个比(101.11±8.91)个(T24细胞)],细胞周期实验表明,实验组细胞周期大量停滞于G0及G1期[(72.40±2.22)%、(60.96±1.95)%比(45.00±3.15)%(5637细胞);(65.88±3.05)%、(53.61±3.17)%比(43.61±1.26)%(T24细胞)],实验组细胞凋亡率明显升高[(15.07±1.27)%、(9.93±0.97)%比(5.77±0.61)%(5637细胞);(16.13±0.91)%、(11.06±1.19)%比(7.91±0.65)%(T24细胞)],蛋白印迹实验中,实验组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)等蛋白含量明显下调,B细胞淋�; 张云龙余伟民赵庆钰陈康李成龙程帆; 关键词：膀胱癌上皮-间充质转化

膀胱癌中TFAP2C的表达及预后相关性分析被引量：1: 2022年; 目的:应用生物信息学方法和实验验证确定转录因子TFAP2C在人类膀胱癌中的作用。方法:通过TCGA、Oncomine、GEPIA、The Human Protein Altas和Kaplan-Meier Plotter等数据库获得膀胱癌患者TFAP2C的转录信息和生存数据,分析TFAP2C在膀胱癌组织中的表达水平及与预后的关系。在si-TFAP2C转染膀胱癌5637细胞后,利用CCK8和划痕实验检验TFAP2C在膀胱癌细胞中的作用。用STRING数据库构建蛋白互作网络,用R软件对网络中的基因进行GO和KEGG富集分析,通过R软件将TFAP2C在TCGA膀胱癌样本中的表达情况进行GSEA富集分析并作免疫细胞浸润相关性分析。结果:TFAP2C在膀胱癌组织中高表达,且其高表达预示着膀胱癌患者的总体生存率较差(P<0.05)。划痕和CCK8实验证明了TFAP2C可促进膀胱癌细胞的增殖和迁移(P<0.05)。GSEA结果显示,TFAP2C的高表达样本富集于蛋白质分泌、有丝分裂纺锤体、PI3K/AKT/mTOR信号通路和mTORC1信号通路(FDR<0.1,|NES|>1,P<0.05)。KEGG信号通路分析显示:TFAP2C与相关基因主要通路富集于ErbB信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性和膀胱癌等(P<0.05)。GO功能富集分析显示:TFAP2C与相关基因的生物学过程主要富集于转录共激活因子活性、转录辅助调节因子活性和表皮生长因子受体结合等(P<0.05)。结论:TFAP2C在膀胱癌中起促癌作用,表达水平上调和预后不良有关,TFAP2C可能是判断膀胱癌预后的生物标志物。; 陈康邢基朱少明张云龙程帆; 关键词：膀胱癌生物信息学数据库预后

酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠的影响被引量：3: 2016年; 目的:观察酸敏感离子通道阻断剂对酸诱导偏头痛模型小鼠行为学及相关蛋白表达的影响。方法:24只小鼠随机分为p H7.4组、p H6.0组、阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组,每组6只。p H7.4组采用p H值7.4的合成组织间液(SIF)涂抹硬脑膜,后3组采用p H值6.0的SIF建立小鼠实验性偏头痛模型,阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组分别给予阿米洛利和Pc Tx1治疗。观察小鼠制模后1 h内挠头次数、3 h后三叉神经脊束核尾侧亚核内c-fos及脑干中酸敏感离子通道(ASIC1a)蛋白的表达。结果:在造模后1 h内p H6.0组的挠头次数明显多于p H7.4组(P<0.01),阿米洛利治疗组和Pc Tx1治疗组则明显少于其他两组(P<0.01)。与p H7.4组相比,p H6.0组的小鼠脑干中三叉神经脊束核尾侧亚核内的c-fos免疫反应阳性细胞数明显增多(P<0.01);阿米洛利治疗组和Pc Tx1治疗组与p H6.0组相比,相应部位c-fos免疫反应阳性细胞数明显减少(P<0.01)。与p H7.4组相比,p H 6.0组脑干中的ASIC1a蛋白表达较高(P<0.05);阿米洛利治疗组、Pc Tx1治疗组与p H6.0组相比,ASIC1a蛋白表达均明显下调(P<0.01)。结论:酸敏感离子通道阻断剂能够减少偏头痛模型小鼠行为学异常及相关蛋白表达,提示酸敏感离子通道参与偏头痛的发生机制。; 康玉琪陈康何小华尹皓毛立武卢祖能肖哲曼; 关键词：阿米洛利偏头痛 C-FOS

转录因子AP-2γ在恶性肿瘤中的研究进展: 2022年; 转录因子激活蛋白2γ(AP-2γ)不仅在早期胚胎发育中调节着控制滋养外胚层细胞增殖和分化的遗传程序,还参与调控乳腺癌、肺癌、睾丸癌、黑色素瘤及胰腺癌等多种肿瘤发展过程中的关键靶标,从而影响肿瘤的发生发展。因此,关注AP-2γ在肿瘤发生发展过程中的调控机制,可为肿瘤的诊断与治疗提供新的思路。; 陈康程帆; 关键词：转录因子胚胎发育肿瘤

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陈康

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