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陈小辉

作品数:3 被引量:8H指数:1
供职机构:江西省人民医院更多>>
发文基金:江西省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇单侧
  • 1篇单侧输尿管
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇伤患者
  • 1篇上皮细胞损伤
  • 1篇社区获得性
  • 1篇社区获得性肺...
  • 1篇肾病
  • 1篇肾间质
  • 1篇肾间质纤维化
  • 1篇肾损
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾组织
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇输尿管

机构

  • 3篇江西省人民医...

作者

  • 3篇陈小辉
  • 3篇钟爱民
  • 1篇杨婷
  • 1篇王友莲
  • 1篇王金艳
  • 1篇邹艳
  • 1篇蒋琼
  • 1篇李青春
  • 1篇宋磊
  • 1篇李赟
  • 1篇陈红

传媒

  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇江西医药

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2014
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
RIFLE分级标准在社区获得性肺炎急性肾损伤患者中的应用
目的 评估RIFLE 分级标准在社区获得性肺炎(CAP)急性肾损伤(AKI)患者中的应用价值,并分析其预后相关因素.方法 回顾性分析江西省人民医院2011年1月至2013年12月期间CAP 的住院患者中AKI 的发病情况...
王金艳钟爱民宋磊陈小辉
转化生长因子β_1和α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化小鼠肾组织的表达被引量:8
2012年
目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化模型中肾组织的表达。方法 36只小鼠平均分为假手术组与模型组,术后3、7、14d处死小鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色、免疫组化与RT-PCR检测。结果与假手术组比,模型组TGF-β1及α-SMA表达呈进行性升高,肾间质纤维化程度明显增高(P<0.O1)。结论 TGF-β1及α-SMA在肾间质纤维化过程中发挥重要作用。
陈小辉陈红钟爱民李赟王友莲
关键词:A-SMA肾间质纤维化单侧输尿管梗阻
高糖抑制miR-126-5p促进肾小管上皮细胞损伤
2023年
目的探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的miRNA差异表达谱,并且进一步探讨miR-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法首先,从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据,依次使用GEO2R、miRanda、基因本体论(GO)分析以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析对差异miRNA进行数据挖掘。随后,采用高糖诱导HK-2细胞损伤模型,再分为3组:高糖模型组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR+miR-126-5p inhibitor组,对3组细胞依次转染siRNA-NC、siRNA-HOTAIR以及siRNA-HOTAIR+miR-126-5p mimic,并培养于含60 mmol/L葡萄糖的培养基中。流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平变化,CCK-8检测细胞增殖变化。结果通过GEO进行数据挖掘分析发现,相较于普通小鼠,DN小鼠的肾脏组织中存在74个miRNA表达上调,80个miRNA表达下调,富集分析结果表明miRNA可以靶向Wnt、PKG、MAPK以及Rap1等信号通路,且miR-126-5p显著下调。高糖诱导HK-2细胞损伤模型中,实验结果表明,60 mmol/L高糖浓度下细胞增殖活性抑制效果较为显著(P<0.05);高糖刺激会显著降低miR-126-5p的表达(P<0.05)。流式细胞仪结果表明,与高糖模型组相比,si-HOTAIR组细胞凋亡率显著下降(P<0.05),而si-HOTAIR+miR-126-5p inhibitor组细胞凋亡率显著上升(P<0.05)。CCK-8实验表明,与高糖模型组相比,si-HOTAIR组的细胞活力显著上升(P<0.05);而si-HOTAIR+miR-126-5p inhibitor组细胞活力则被抑制(P<0.05)。结论miR-126-5p可以抑制高糖诱导HK-2细胞凋亡,保护HK-2细胞。
蒋琼杨婷杨婷邹艳李青春邹艳何明杰李青春
关键词:肾小管上皮细胞细胞凋亡糖尿病肾病
共1页<1>
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