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糖尿病大鼠肾病早期肾小球基底膜改变与转铁蛋白尿的关系被引量：15: 1995年; 作者观察了１、３、６个月不同病程的糖尿病鼠与正常对照鼠的２４小时尿转铁蛋白排出情况，并采用电镜分析的方法测量了不同病程不同组别大鼠肾脏肾小球基底膜的厚度及内外疏松层阴离子电荷的数量及分布情况，以了解尿蛋白与肾小球滤过屏障功能之间的关系。结果显示：糖尿病鼠较正常对照鼠，其２４小时尿转铁蛋白的排出率增加（糖尿病组０．４～０．７５μｇ／ｍｉｎ，对照组０．０３１μｇ／ｍｉｎ），肾小球基底膜增厚（０．４～０．４５μｍ，０．２２～０．２４μｍ），阴离子位点减少［１２～１６／１０００ｎｍ肾小球基底膜长度（ＧＢＭＬｅｎｇｔｈ），２０～２２／１０００ｎｍＧＢＭＬｅｎｇｔｈ］，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。尿转铁蛋白排出量与阴离子位点的数量亦具有相关性（ｒ＝－０．８５，Ｐ＜０．０５）。用蛋白非酶糖化阻断剂氨基肌治疗能减少动物尿转铁蛋白的排出，减轻基底膜的增厚和减少阴离子电荷的丢失。这提示蛋白的非酶糖化是引起糖尿病肾病的因素之一。在本实验中阿斯匹林对上述指标无影响。; 陈宇钱荣立; 关键词：糖尿病性肾疾病肾小球基底膜

非酶糖化在糖尿病慢性合并症中的作用被引量：32: 1997年; 非酶糖化在糖尿病慢性合并症中的作用陈宇钱荣立慢性高血糖是所有糖尿病慢性合并症发生的关键启动因素［１］。糖尿病慢性合并症的程度和进展速度与高血糖的时间和水平密切相关。其中，高血糖状态下蛋白发生的非酶糖化起到了重要作用［２］。非酶促蛋白糖化是在无需酶的参...; 陈宇钱荣立; 关键词：糖尿病慢性合并症非酶糖化

OLETF大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织中胰岛素受体底物1的蛋白表达被引量：15: 2001年; 彭定琼高妍陈宇郭晓蕙马红; 关键词：肝脏肌肉胰岛素受体底物 OLETF大鼠

二甲双胍对OLETF大鼠靶组织内胰岛素受体底物-1蛋白表达水平的影响被引量：5: 2000年; 目的探讨二甲双胍作用的分子机制。方法用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交检测二甲双胍治疗后自发发病的２型糖尿病模型（ＯＬＥＴＦ大鼠）肝脏、肌肉、脂肪组织内ＩＲＳ－１（胰岛素受体底物１）蛋白表达水平的改变，并与治疗前比较。结果二甲双胍治疗后ＯＬＥＴＦ大鼠肝脏组织内ＩＲＳ－１的蛋白表达较治疗前明显增加（Ｐ＜０．００１），肌肉组织内ＩＲＳ－１的蛋白表达亦较治疗前增加，但差别无统计学意义（Ｐ＞０．０５），脂肪组织内ＩＲＳ－１的蛋白表达则较治疗前减少（Ｐ＜０．０５）。结论二甲双胍治疗后能使ＯＬＥＴＦ大鼠靶组织内ＩＲＳ－１蛋白表达发生改变，特别是它能明显增加肝脏组织ＩＲＳ－１的蛋白表达，这可能是其抗高血糖、改善组织胰岛素敏感性的机制之一。; 彭定琼高妍陈宇郭晓蕙马红; 关键词：二甲双胍胰岛素受体底物1

糖尿病肾脏胶原非酶糖化与氨基胍阿斯匹林的治疗作用被引量：4: 1994年; 本实验系统观察了ＳＴＺ所致糖尿病鼠在１、３、６个月后肾脏组织胶原发生非酶糖化的情况，及氨基胍、阿斯匹林对肾脏胶原非酶糖化的阻断作用。结果表明：各病程糖尿病动物肾组织的胶原含量和非酶糖化早期产物（５－ＨＭＦ）及胶原相联荧光值均明显高于正常对照。氨基胍能够减弱糖尿病动物肾组织胶原含量的增加和荧光产物的生成，但对５－ＨＭＦ含量无影响。阿斯匹林未显示出对胶原非酶糖化的影响。; 陈宇钱荣立; 关键词：非酶糖化 5-HMF

Ⅱ型糖尿病尿转铁蛋白与白蛋白排泄率的比较研究被引量：7: 1997年; Ⅱ型糖尿病尿转铁蛋白与白蛋白排泄率的比较研究陈宇钱荣立国外的临床观察表明，在糖尿病早期微量白蛋白尿出现前已有部分病人有尿转铁蛋白的升高，因此推测在诊断糖尿病肾病方面，它比尿白蛋白更敏感［１～３］。本实验通过对Ⅱ型糖尿病病人肌酐清除率、尿白蛋白与尿转铁...; 陈宇钱荣立; 关键词：糖尿病尿转铁蛋白白蛋白排泄率

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陈宇