陈南岳
- 作品数：22 被引量：73H指数：6
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- 蛋白激酶C抑制剂诱导CNE-2Z细胞凋亡的研究被引量：7
- 1998年
- 目的和方法：采用蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）催化区抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴ）、调节区抑制剂ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ（ＳＳ），诱导ＣＮＥ—２Ｚ细胞２４ｈ。结果：（１）ＳＴ、ＳＳ对细胞ＤＮＡ裂解的影响均随浓度增高而逐步增强，作用明显的终浓度分别为１×１０６ｍｏｌ／Ｌ和４×１０５；（２）核形态观察：诱导后部分细胞核变小，核浓缩及核碎裂；（３）ＤＮＡ琼脂糖电泳：诱导后的细胞有典型梯状ＤＮＡ条带；（４）流式细胞仪分析：诱导组Ｇ１期前均有ＤＮＡ亚二倍体峰，即凋亡峰。细胞周期改变：ＳＴ使Ｇ２期增加、Ｇ１、Ｓ期减少；ＳＳ使Ｓ期增加和Ｇ１期减少。结论：ＰＫＣ抑制剂可有效地促进ＣＮＥ－２Ｚ细胞凋亡，但与抑制剂剂量有关，细胞周期的改变可能在ＰＫＣ抑制剂诱导的细胞凋亡中起重要作用。
- 何志巍陈南岳鲍波赵明伦
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞凋亡蛋白激酶C抑制剂SS
- 常见恶性肿瘤组织与血中蛋白激酶C-α基因突变的探索
- 2001年
- 郭锦海官成浓陈南岳
- 关键词：恶性肿瘤组织蛋白激酶
- 蛋白激酶C亚型在鼻咽癌细胞中的分布及在增殖中的作用被引量：21
- 1994年
- 本文检测了人低分化鼻咽癌上皮细胞系（ＣＮＥ－２Ｚ）颗粒部分与胞浆部分ＰＫＣ的三种主要亚型的含量和分布。结果发现：（１）ＣＮＥ－２Ｚ细胞的颗粒部分中ＰＫＣ－Ⅱ型相对较少，而ＰＫＣ－Ⅰ，Ⅲ型则相对较多；（２）随ＴＰＡ浓度增大，ＰＫＣ总量及颗粒部分的ＰＫＣ－Ⅲ下降明显，细胞的生长也受抑制，１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，ＰＫＣ－Ⅲ仅为对照的３５．６％，抑制率达６０％；（３）随ＴＰＡ作用时间延长，ＰＫＣ总量及颗粒部分的ＰＫＣ－Ⅲ下降明显，ＰＫＣ－Ⅲ的变化自１５ｍｉｎ时开始，１２０ｍｉｎ时仅为对照的１８．６％；在１３ｈ后，细胞增殖出现抑制，２６ｈ抑制率达５５％。结果提示，ＰＫＣ在ＣＮＥ－２Ｚ细胞中以Ⅰ，Ⅲ型含量较多，尤其ＰＫＣ－Ⅲ对生长起重要作用。
- 陈南岳赵明伦鲍波
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞株蛋白激酶C
- 蛋白激酶C在鼻咽癌细胞生长中的作用被引量：15
- 1995年
- 通过耗竭蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ），用ＰＫＣ抑制剂和激活剂等方法，观察ＰＫＣ在鼻咽癌细胞系ＣＮＥ－２Ｚ生长中的作用。发现：随ＴＰＡ浓度增大，细胞ＰＫＣ含量降低，生长指数也逐渐减少；作用于ＰＫＣ蛋白催化区的ＰＫＣ抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴ）与作用于调节区的抑制剂Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ（ＳＳ）均抑制ＣＮＥ－２Ｚ细胞的生长，最低有效浓度分别为２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ与１０－５ｍｏｌ／Ｌ，随浓度增大而作用增强；ＰＫＣ刺激剂ＯＡＧ（０．１～１００μｇ／ｍｌ）单独作用时对ＣＮＥ－２Ｚ的生长无明显影响，但４μｇ／ｍｌ可基本阻断ＳＴ或ＳＳ最低有效浓度的抑制效应。提示：ＰＫＣ在鼻咽癌细胞ＣＮＥ－２Ｚ生长中起重要作用，阻断ＰＫＣ的作用将为鼻咽癌的防治提供新的途径。
- 陈南岳鲍波赵明伦
- 关键词：蛋白激酶C鼻咽肿瘤细胞株病理
- Staurosporine对人低分化鼻咽癌细胞系细胞周期和DNA倍体含量影响的动态观察
- 1999年
- 目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴ）诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞凋亡时，对细胞周期的选择性和对ＤＮＡ含量及细胞周期的动态影响。方法：以ＰＫＣ催化区抑制剂ＳＴ作用于ＣＮＥ－２Ｚ细胞不同时间后，收集细胞进行ＰＩ染色和流式细胞仪检测。结果：ＳＴ以２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ终浓度分别作用至３，６，１２，２４ｈ后，发现Ｇ２期百分比分别为３０．４３±７．１６、３０．８３±６．２５、４２．４３±３．９８和７１．８０±７．５５，均较对照组１２．０８±３．４９增高明显。比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；而Ｇ１期在３，６，１２，２４ｈ分别为３４．７０±１．５６，３７．０３±６．４７，１６．６３±１．７７和１５．３０±５．４６，均较对照组６２．５６±６．５７明显降低，比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。亚二倍体峰百分比在１２、２４ｈ分别为３７．１０±７．２１和４３．７２±６．７３，均较对照组９．８１±１．７８显著增加（Ｐ＜０．０１）；而１２ｈ以前该峰增加不明显。结论：ＳＴ在终浓度为２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ诱导ＣＮＥ－２Ｚ细胞至１２ｈ后即可出现明显的ＤＮＡ含量降低的凋亡细胞，对Ｇ２期细胞敏感而使之逐渐阻滞，且存在?
- 何志巍陈南岳蔡康荣
- 关键词：蛋白激酶C鼻咽肿瘤DNA倍体
- 反义c-fos、c-jun对CNE-2Z细胞增殖及PKC-α表达的影响被引量：2
- 1998年
- 为探讨反义c-fos、c-jun对CNE-2Z细胞生长的影响及与PKC-α表达的关系.本研究联合应用反义c-fos和c-jun寡核苷酸作用于CNE-2Z细胞,MTT法检测细胞生长指数,流式细胞仪(FCM)检测细胞PKC-α表达.结果显示,c-fos、c-jun反义寡核苷酸在Lipofectin(LP)最低有效浓度为1.7×10^(-6)μg/ml作用下,对CNE-2Z细胞抑制作用随浓度增大而增强,最低有效浓度为1.7×10^(-5)μg/ml;在一定时间内,对细胞生长的抑制作用,随作用时间延长而增强,最大抑制作用时间为20小时,其生长指数为63.9±5.0,较对照组明显降低(P<0.01).在以上浓度的LP和反义寡核苷酸作用于细胞20小时后,FCM检测发现PKC-α荧光强度明显低于各对照组,阳性细胞数百分比为10.40±5.23,较对照组29.87±7.41及其它各组均显著降低(P<0.01).结果表明,反义c-fos、c-jun寡核苷酸可抑制CNE-2Z细胞生长增殖,并呈明显的浓度和时间效应依赖关系,且明显抑制PKC-α蛋白的表达.
- 何志巍陈南岳蔡康荣鲍波张梦妮
- 关键词：反义寡核苷酸CNE-2Z细胞蛋白激酶C-Α
- 蛋白激酶C与肿瘤被引量：3
- 1999年
- 陈南岳姚开泰
- 关键词：肿瘤蛋白激酶C肿瘤发生
- 细胞周期和骨架在CNE-2Z细胞凋亡中的变化被引量：5
- 1997年
- 采用DNA电泳、PI染色流式细胞仪 (FCM )分析和激光共聚焦显微镜 (LCM )观察 ,检测了蛋白激酶C (PKC)抑制剂诱导CNE 2Z细胞凋亡时细胞周期和骨架的改变 .PKC抑制剂staurospoine(ST)、sphingosine (SS) ,终浓度分别为 1× 1 0 - 6mol/L和 4× 1 0 - 5mol/L ,诱导细胞 2 4h .结果发现处理组细胞均有典型的DNA亚二倍体峰 ,DNA电泳有梯状图谱 ;细胞周期百分比SS组较对照组S期增加及G1期减少明显 (P <0 0 5) ;ST组G2期增加、G1和S期显著减少 (P <0 0 1 ) .对照组细胞染色质分布均匀 ;胞质微丝呈细颗粒状 ,均匀分布 .诱导细胞染色质碎裂呈不规则缺损 ;胞质微丝散乱 ,颗粒粗大 ,排列不均 .结果表明 ,SS、ST可诱导CNE 2Z细胞凋亡 ,细胞周期和骨架在细胞凋亡时 ,均发生了明显改变 .
- 何志巍陈南岳廖新波蔡康荣
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞周期细胞凋亡
- MTT法检测肿瘤细胞生长及药敏的影响因素探讨被引量：6
- 1994年
- 本文对ＭＴＴ法检测肿瘤细胞生长增殖及存活与药敏的某些影响因素进行了分析，结果表明，在每孔Ｋ＿（５６２）细胞为５×１０￣３（浓度为５×１０￣４／ｍｌ）、药物作用时间４８ｈ、ＭＴＴ１０μｌ作用４ｈ、调零孔为ＲＰＭＩ１６４０培养液、单波长５７０ｎｍ处测ＯＤ值时，实验效果较好，各种肿瘤及正常细胞因生长繁殖能力不相同，每一种细胞最适细胞数可不相同。
- 梁谋陈南岳陈力鲍波
- 关键词：肿瘤抗癌药比色法药物敏感性
- PKC抑制剂与六种海洋生物和中草药对鼻咽癌细胞生长的影响被引量：10
- 1996年
- 本文检测了几种海洋生物与中草药对鼻咽癌细胞ＣＮＥ一２Ｚ生长的作用，分别观察了作用于蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）催化区与调节区的抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴ）与ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ（ＳＳ）对这些药物作用的影响。发现①ＰＫＣ抑制剂ＳＴ或ＳＳ能抑制ＣＮＥ一２Ｚ细胞生长；②浒苔、青蟹与皂角刺对其生长产生明显抑制，制天南星则有一定的刺激作用（Ｐ＜０．０５）；③ＳＴ（２×１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ）与ＳＳ（１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ），能消除制天南星刺激生长的作用（Ｐ＜０．０５），能增强多数抑制生长的药物的抑制效应；④对某些药物，ＳＳ的促抑制效应显著强于ＳＴ：如皂角刺、高良姜、青蟹，ＳＳ对它们的效应的抑制率（分别为４２％、３４％、７０％）明显强于ＳＴ的抑制率（分别为７％、１３％、２９％）。提示对ＰＫＣ调节区的抑制可明显加强某些海洋生物及中草药的抑制鼻咽癌细胞生长的作用。结果为这些药物的抗癌作用机制和应用的研究提供了新线索。
- 陈南岳赵明伦
- 关键词：鼻咽肿瘤生长抑制剂海洋生物
